Зависимость гипотензивного эффекта от различных факторов при ожирении

Артериальная гипертензия при ожирении

Зависимость гипотензивного эффекта от различных факторов при ожирении

Около 250 млн человек на земном шаре страдают ожирением. Резкий рост числа людей с избыточной массой тела (МТ) отмечен не только в высокоразвитых, но и в развивающихся странах.

Доказано, что МТ тесно коррелирует с АД и ожирение считается ведущим фактором риска развития артериальной гипертензии (АГ). Так, эпидемиологические исследования выявили [1], что более 50% больных ожирением (при индексе массы тела — ИМТ > 27 кг/м2) страдают АГ, а по данным Framingham Heart Study, АГ отмечается у 78% мужчин и 65% женщин с ожирением [8].

Особенно четкая линейная зависимость между ожирением и систолическим (САД) и диастолическим (ДАД) АД выявлена в исследовании The Korean National Blood Pressure Survey [7], в котором участвовали 22 тыс. мужчин и женщин; большинство из них не страдали ожирением.

В многочисленных клинических исследованиях многократно подтверждается ведущая роль увеличения МТ в развитии АГ.

Хотя взаимосвязь ожирения и АГ установлена давно, механизм ее полностью не изучен. Хорошо известно, что ожирение сопровождается увеличением количества циркулирующей крови и ростом сердечного выброса, что может вызвать повышение АД.

Многие исследователи, особенно в последнее время, важную роль отводят нарушениям функции почек, в частности усилению канальцевой реабсорб-ции натрия и нарушению выведения натрия.

Указанные изменения зависят от внутрипочечного давления и одновременно являются причиной и следствием АГ, обусловленных ожирением, а также важным фактором риска развития хронических заболеваний почек и почечной недостаточности.

Патофизиологические механизмы, нарушающие функцию почек и стимулирующие усиленную реабсорбцию натрия и последующее развитие связанной с ожирением АГ, включают повышение активности симпатической нервной системы (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [5]. Регуляция АД осуществляется за счет сложного взаимодействия этих двух прессорных систем.

Механизмы развития АГ при ожирении Симпатическая активность, выявленная у лиц с ожирением, играет основную роль в развитии АГ [3], хотя ее происхождение остается неясным. В настоящее время рассматривается несколько факторов, способствующих развитию АГ при ожирении.

Роль инсулина

Ожирение и АГ часто сочетаются с инсулинорезистент-ностью (ИР) и компенсаторной гиперинсулинемией. Ожирение, особенно абдоминальное, ведет к гиперинсулине-мии, нарушению толерантности к глюкозе и инсулину, которая возникает как защита от повреждающего действия инсулина.

Согласно существовавшей ранее гипотезе, увеличение концентрации инсулина рассматривалось в качестве медиатора активности СНС; в соответствии с этой гипотезой, феномен ИР оказывал прямое действие на увеличение почечной реабсорбции натрия (однако, как известно, не все ткани становятся резистентными к инсулину при гипе-ринсулинемии).

В более поздних исследованиях эта гипотеза не получила подтверждения [4].

Кратковременные инфузии инсулина могут усиливать активность СНС и способствовать умеренной задержке натрия.

Большинство современных исследований убедительно доказывают [4], что гиперинсулинемия, продолжающаяся длительное время, не нарушает натрийурез, зависящий от внутрипочечного давления, и не повышает уровень АД ни у людей, ни у животных.

В острых опытах введение инсулина может вызывать умеренную реабсорбцию натрия и увеличивать активность СНС, что, в свою очередь, повышает АД, и нет ничего удивительного в том, что в этом случае АД коррелирует с уровнем инсулина в плазме.

Обнаружено также, что инсулин не потенцирует повышение АД и почечные эффекты других прессорных субстанций — таких, как норадреналин и ангиотензин II (АТН). Более того, гиперинсулинемия не увеличивает АД у животных с ожирением, которые были резистентны к метаболическому и сосудорасширяющему действию инсулина.

Не подтвердилась также гипотеза о прямом действии инсулина на повышение АД через ЦНС. Существуют данные, свидетельствующие о том, что пациенты с инсулиномой, у которых концентрация инсулина в плазме чрезвычайно высокая, не страдают АГ. В настоящее время считается, что ги-перинсулинемия не влияет на развитие АГ при ожирении. Итак, роль инсулина как гормональной субстанции при АГ, связанной с ожирением, продолжает обсуждаться.

Роль лептина

Другим возможным медиатором почечной симпатической активности является лептин. Все больше данных свидетельствует о том, что именно лептин не только предотвращает ожирение, но также участвует в регуляции ряда эндокринных механизмов и сложных гипоталамо-гипофизарных взаимодействий в организме человека.

Уровень лептина в крови повышается при увеличении массы жировой ткани, причем его продукция в подкожной жировой клетчатке выше, чем в висцеральных жировых депо.

Концентрация леп-тина отражает не только количество накопленного жира, но и нарушение энергетического баланса: при голодании он значительно снижается, при переедании — повышается [6].

В том же исследовании даже после внесения поправок на массу жировой ткани уровень лептина у женщин оказался выше, чем у мужчин, что может быть связано с иным распределением жира в женском организме, стимулирующим эффектом эстрагенов и прогестерона или подавляющим действием андрогенов.

Действие лептина основано на активации специфических лектиновых рецепторов (ЛР), которые располагаются в различных областях головного мозга (включая гипоталамус, мозжечок, кору), почках, сосудистых сплетениях и эндотелии мозговых капилляров. На уровне гипоталамуса лептин влияет на продукцию нейропептидов, участвующих в регуляции аппетита. Полный диапазон влияний лептина на различные органы и ткани изучен недостаточно.

Лептин циркулирует в крови в свободной и связанной формах. Рецепторы ЛР обеспечивают транспорт лептина из крови в интерстициальную ткань головного мозга и в спинномозговую жидкость через гематоэнцефалический барьер.

При достижении определенной концентрации лептина в сыворотке крови (25—30 нг/мл) дальнейшее ее повышение не сопровождается параллельным увеличением концентрации лептина в ткани мозга.

Этот феномен может свидетельствовать о развитии резистентности к лептину при ожирении.

Необычные результаты, полученные при введении леп-тина грызунам с дефицитом лептина из-за мутаций в его гене, позволили предположить, что ожирение у человека также может быть вызвано дефицитом этого гормона и введение лептина способно привести к коррекции массы тела при ожирении.

Но в широкомасштабных популяционных исследованиях подобные мутации не были обнаружены. Из этого следует, что дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. Наоборот, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, т.е.

в большинстве случаев ожирение обусловлено наличием резистентности к нему. В недавних исследованиях показано [11], что гиперлептинемия может повышать активность СНС. Кроме того, авторы предположили, что лептин оказывает непосредственное вазопрессорное действие.

А в эксперименте на животных было установлено, что при длительном введении лептина (когда его уровень в плазме был от 1 до 94 нг/мл в течение 12 дней) АД достоверно увеличилось с 87 до 93 мм рт. ст. (p 90 мм рт. ст.) на фоне приема ксеникала ДАД снизилось 7,9 мм рт. ст., в то время как в контрольной — только на 5,5 мм рт. ст. (p=0,06).

Аналогичные результаты получены в группе высокого риска в отношении САД (исходное САД > 140 мм рт. ст.): в группе леченных ксеникалом отмечено снижение САД на 10,9 мм рт. ст., контрольной — только на 5,1 мм рт. ст. (p

Источник: https://medstrana.com/articles/4917

Болезнь ожирение

Зависимость гипотензивного эффекта от различных факторов при ожирении

Болезнь ожирение формируется при нарушении равновесия между расходом и поступлением энергетического питания в организм, при котором преобладает энергетическая ценность. В организме происходит жиронакопление при преобладании жирообразования над распадом жиров.

В результате отложения избыточного жира увеличивается масса тела, он откладывается обычно в брыжейке, вокруг внутренних органов, сальнике, подкожной клетчатке.
Жировой обмен в организме (в клетках жира) регулируется ЦНС, также эндокринной системой. Жировая ткань, как известно, состоит из жировых клеток.

ЦНС регулирует жировой обмен при помощи деятельности пищевых центров (функционально объединенные нервные центры коры и нижележащие отделы головного мозга). Роль пищевых центров в регулировании чувства насыщения, голода, аппетита.

ЦНС через парасимпатические, симпатические нервные пути, также эндокринные железы воздействует на функции тканей и органов, в которых происходят процессы превращения жиров и их образование из углеводов.

При помощи некоторых внешних и внутренних факторов: наследственные, физическая активность, активность ферментов, которые действуют на образование и распад жиров, можно определить состояние жирового обмена в организме.

Возникновение ожирения, как правило, обусловлено комплексом совместных факторов, которые могут быть как дополнительными или преобладающими.

Для алиментарного ожирения ведущим фактором является переедание или энергетическая избыточность питания.

Классификация болезни ожирения

В основу классификации легли 3 основные формы ожирения: алиментарное, церебральное, эндокринное.

  1. Первое характеризуется избыточной калорийностью питания при малой физической активности. Его еще называют экзогенным (т.е. пища как внешний фактор, также употребляют название «алиментарно-конституционное» (наследственная предрасположенность), оно занимает 80% всех форм ожирения.
  2. Церебральная форма образуется при поражении головного мозга (гипоталамическая область), где находятся пищевые центры.
  3. Эндокринная форма может возникать при заболеваниях эндокринных желез (половых, щитовидной, надпочечников).Иногда встречаются смешанные формы ожирения.

По степени выраженности ожирения выделяют четыре степени: 1 ст. – избыток массы тела на 1 – 29%, 2 ст. – на 30 – 49%, 3 ст. – на 50 – 99%, 4 – на 100% и более.

Факторы развития ожирения

Оно может возникать при влиянии ряда внешних либо внутренних факторов из которых самыми важными являются: физическая активность, характер питания, наследственные факторы, возраст, пол, состояние эндокринной, нервной системы.

Характер питания Избыточность питания является главным фактором развития алиментарного ожирения. Но следует учесть, что ожирение не всегда может являться следствием переедания.

Не редко оно возникает при регулярном, малозаметном излишнем поступлением энергоматериала в организм. Поступление в организм избыточного 100 ккал/сут. приводить к отложению 10 г жира.

При возникшем ожирении в организме происходит снижение интенсивности распада жира, в результате образуется избыток энергетического материала и накопление жира.

Главными поставщиками энергии являются жиры, углеводы. Не малое значение при появлении данного заболевания имеет большое количество употребления углеводов, которые в организме легко превращаются в жир и затем извращают обмен веществ, что ведет к жиронакоплению.

У больных ожирением лиц в отличие от здоровых (с нормальной массой) содержание жиров в рационе на 15% больше, а углеводов на 39%. По некоторым данным люди с избыточным весом потребляют на 80% больше легкоусвояемых углеводов.

Это является примером несбалансированного питания.

Ученые обнаружили прямую зависимость между потреблением легкоусвояемых углеводов и избыточным нарастанием массы тела. При диетотерапии с уменьшением калорийности, но с высоким содержанием углеводов в рационе дает малый лечебный эффект, т. к. легкоусвояемые углеводы быстро всасываются и способны повышать уровень сахара в крови.

При этом поджелудочная железа начинает усиливать выделение инсулина. Все это приводит к быстрому поступлению глюкозы в жировые клетки и использование ее для образования жирных кислот (следовательно жира). Повышение глюкозы в тканевых жидкостях, в крови активирует жирообразование, также уменьшает его распад. Более интенсивно идет процесс перехода углеводов в жиры в жировой ткани.

10 % жира образуется в печени из углеводов, более 30% в жировой ткани.

Все это может означать, что повышенная калорийность рациона включающегося в себя жиры, не всегда ведет к ожирению.

При избыточном систематическом снабжении организма жирами сначала происходит повышение активности ферментов, которые расщепляют жир, но после исчерпания этих механизмов ферменты снижают свою активность и жирообразование начинает преобладать над распадом жира. В основном такому развитию ожирения способствуют насыщенные жирные кислоты, содержащиеся в потребляемых жирах.

Еще ожирение может быть вызвано нерегулярным питанием: пища перед сном, обильные приемы пищи, не соблюдение режима. Подобные примеры приводят к образованию жиронакопления и отложению его в депо.

Отложение жира может усиливаться, если периоды большого потребления и ограниченного питания чередуются, особенно это касается пищи богатой жирными кислотами, углеводами, животными жирами. (Например, соблюдается диета, затем переход на обильное питание).

Алкогольные напитки при данном заболевании или склонности к нему — категорически запрещены, это связанно с их высокой калорийностью, наличием углеводов (пиво) и они способны повышать аппетит.

К дополнительным запрещенным факторам относятся: избыточное потребление пряностей, соленья, острые блюда, которые излишне возбуждают аппетит и способствуют перееданию.

Физическая активность Малоподвижный образ жизни или низкая физическая активность при достаточно хорошем аппетите — являются предрасполагающим к ожирению фактором. Энергетическая ценность пищи при этом очень часто превышает энергозатраты. Физический труд и любая физическая деятельность способны усиливать энергетический обмен.

Рост ожирения в современном мире связан с гипокинезией — недостаточной двигательной активностью. Автоматизация, механизация производств снизили физическую активность в промышленности.

Однако, уменьшение энергозатрат очень часто не сопровождается изменением питания и это не может означать, что болезнь ожирения развивается только у физически не занятых людей. Даже при любой физической активности может развиться — ожирение, если существует избыточная калорийность питания.

Иногда болезнь образуется при переходе от активного к пассивному образу жизни, т.е. от спорта к сидячему образу жизни (работе). У таких людей обычно сохраняется прежняя возбудимость центра (прежний аппетит), что приводит к перееданию. У каждого человека свои энергозатраты, это может зависеть от образа жизни и работы.

Иногда физически здоровый человек может употреблять на много больше пищи, чем больной ожирением (снижен энергообмен). Некоторое влияние на энергозатраты и энергообмен при ожирении имеют изменения эндокринной регуляции.

Наследственно-конституционные факторы Болезнь ожирение — не врожденное заболевание, однако предрасположенность к нему иногда имеет наследственный характер. Это может быть связано с нейроэндокринной регуляцией жирового обмена.

У детей ожирение встречается в 9% случаев, если родители с нормальной массой тела; 50% если у одного из родителей ожирение. Но здесь нужно учесть тот факт, что тучность родителей может быть связана с привычкой к перееданию и как следствие, распространение ее на ребенка.

Главное помнить, что правильное питание, даже при наследственной предрасположенности к ожирению не вызывает болезнь.

Существует два типа ожирения:

  1.   «многоклеточное ожирение» — увеличение количества клеток в жировой ткани.
  2.  увеличение только (объема) размера жировых клеток.

Первый тип трудно поддается диетотерапии, встречается у взрослых в 27%, а второй тип – 73% , при нем диета активно снижает содержание жира в клетках и уменьшает их размер. У детей первый тип выявляется несколько чаще.

Предполагают, что увеличение жировых клеток связано с питанием, а увеличение их количества наследственно обусловленный фактор.

При переедании женщины в период беременности способствует формированию у плода таких клеток (первая треть беременности), также при избыточном вскармливании грудных детей. Следовательно, предрасположенность к ожирению может быть связано с изменениями клеток жировой ткани в раннем детстве от избыточного питания.

Пол и возраст Мужчины ожирением страдают реже, чем женщины. В молодости половые различия частоты ожирения менее выражены. Такие различия (половые) могут быть связаны с функциями эндокринной системы и особенно половых желез, что может проявляться в период беременности и в климактерический период. У взрослых людей ожирение чаще развивается в возрасте 50 лет, т.к.

в этот возрастной период происходит снижение интенсивности обмена веществ, но сохраняются прежние привычки питания. Обычно у людей более старших возрастных групп снижается физическая активность, что тоже может стать причиной. Однако в современном мире частота алиментарного ожирения возросла и у молодежи, детей.

Такие дети должны обследоваться и быть под особым контролем питания (определяет врач).

Нервная и эндокринная системы Исходное состояние нервной и эндокринной системы, которые регулируют обмен веществ имеют большое значение при данной болезни. Регуляторная функция ЦНС отражается через пищевые центры на состояние аппетита.

Установлено, что нервная система имеет прямое влияние на жировую ткань и опосредованное влияние – через эндокринные железы (щитовидную, гипофиз, половые, надпочечники и инсулярный аппарат поджелудочной).

Гормоны данных желез могут воздействовать на процессы жирового обмена.

Нарушение жирового обмена обусловлено комплексом взаимосвязанных факторов, которые могут быть первичными, вторичными, одни — ведущими, другие — дополнительными. Поэтому в клинических случаях абсолютно изолированные формы ожирения встречаются редко.

Возникшее алиментарное ожирение может сопровождаться вторичным изменением функции эндокринной системы, что только усугубляет нарушения обмена веществ, также изменение состояния пищевых центров может быть и от первичных изменений в ЦНС и от самого переедания. В большинстве случаев люди умеют регулировать функции пищевых центов, т. е.

соблюдать диету вовремя. Лишь у некоторых лиц пищевые центры поражаются первично и необратимо.

Источник: http://izlechimovse.ru/bolezn-ozhirenie

Ожирение и механизм развития гипертонии: зависимость между избыточным весом и гипертонической болезнью

Зависимость гипотензивного эффекта от различных факторов при ожирении

Под гипертонической болезнью (далее – ГБ) подразумевают стойкое или эпизодическое (в зависимости от стадий) повышение артериального давления (АД) выше 140/90 мм. рт. ст. Среди многообразия причин данного заболевания – ожирение. Причем величина АД при ГБ в немалой степени зависит от степени ожирения – чем она больше, тем сильнее повышается АД.

Для начала следует выяснить механизм формирования АД и основные факторы, влияющие на его величину. Факторов этих несколько. Один из них – общее периферическое сопротивление (ОПС) сосудов.

Причем ОПС зависит в основном от тонуса мелких артерий (артериол). При их спазме ОПС, а, следовательно, и АД, повышается. Вторая величина – это ОЦК, объем циркулирующей крови.

Вполне логично, что чем больше крови, тем сильнее ее давление на сосудистые стенки, и тем выше АД.

И, наконец, третья величина. Это сердечный выброс или минутный объем сердца (МОС) – то количество крови, которое сердце перекачивает по сосудам в единицу времени (в данном случае – в минуту). МОС, в свою очередь, складывается из двух величин – ударного объема (УО), и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

УО – это тот объем крови, который выбрасывается сердцем за одно сокращение (систолу). МОС является произведением этих двух величин, УО и ЧСС (МОС =ЧСС Х УО). Эти три величины, ОПС, ОЦК, и МОС, по-разному влияют на цифры АД. Как известно, АД бывает «верхним», систолическим, и «нижним», диастолическим.

На систолическую величину в большей степени влияет МОС, и в меньшей – ОЦК. Диастолическое АД в основном зависит от ОПС и от ОЦК.

Патогенез гипертонии

При ожирении увеличиваются все показатели – ОЦК, МОС, и ОПС, что влечет за собой повышение систолического и диастолического АД с развитием ГБ. Рост количества жировой ткани сопровождается их васкуляризацией – образованием новых капилляров.

Соответственно, увеличивается количество протекающей по ним крови, растет ОЦК. При этом повышается нагрузка на миокард – ведь сердцу надо сильнее и чаще сокращаться, чтобы справляться с возросшей нагрузкой. Следовательно, растет МОС.

Увеличившееся АД приводит к нарушению кровотока по почечным артериям.

В ответ на это почечные структуры начинают секретировать ренин. Под действием этого биологически активного вещества ангиотензин, синтезируемый печенью, трансформируется в ангиотензин I, который, в свою очередь, превращается в ангиотензин II. Под действием ангиотензина II спазмируются артериолы, и растет ОПС.

Кроме того, ренин-ангиотензиновая система активирует другой гормон – альдостерон, вырабатываемый надпочечниками. Под действием альдостерона натрий не выводится с мочой, а задерживается в организме. Вместе с натрием по законам осмотического равновесия задерживается и вода. Растет ОЦК.

Порочный круг замыкается, и ГБ прогрессирует.

В норме этот порочный круг не всегда формируется. Суть в том, что повышение АД по принципу обратной связи приводит к угнетению ренин-ангиотензиновой системы, и к снижению количества ее компонентов.

Этот компенсаторный механизм в немалой степени обеспечивается различными тканевыми ферментами. Однако при ожирении нарушается тканевое кровообращение, и данный механизм угнетается.

Поэтому рост АД сопровождается повышением секреции ренина, ангиотензина и альдостерона.

В значительной степени это характерно для центрального ожирения, при котором жир откладывается на передней брюшной стенке. Центральным ожирением в основном страдают мужчины. Поэтому у них чаще, чем у женщин, ожирение сочетается с ГБ.

Однако у женщин в постклимактерическом периоде старше 55-60 лет заболеваемость ГБ резко возрастает. Это обусловлено падением секреции эстрогенов и относительным повышением уровня мужских половых гормонов, андрогенов, в небольших количествах имеющихся у каждой женщины.

Под действием андрогенов у женщин пожилого возраста формируется центральный тип ожирения, и развивается ГБ.

Лечение гипертонии

В лечении таких пациентов важным моментом является устранение основной причины ГБ – ожирения.

С этой целью рекомендована низкокалорийная диета с исключением жиров и легкоусваиваемых углеводов в сочетании с препаратами, улучшающими тканевой метаболизм.

Нормализация массы тела приведет к стабилизации ГБ, но лишь в некоторой степени. Без медикаментозной поддержки в лечении ГБ не обойтись.

Пациентам назначают различные группы гипотензивных (снижающих АД средств), которые влияют на различные звенья патологического процесса. Мочегонные препараты снижают ОЦК.

Бета-адреноблокаторы влияют на УО и ЧСС, а блокаторы кальциевых каналов приводят к снижению сосудистого тонуса. В последнее время широко применяются ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента), которые препятствуют активации ангиотензина.

Все эти препараты применяются комплексно в течение длительного периода времени.

Источник: https://xn----7sbbhp2bgisp.xn--p1ai/lishniy-ves-i-bolezni/gipertonicheskaya-bolezn.html

Резистентная (рефрактерная) артериальная гипертензия: причины истинной и ложной гипертонии

Зависимость гипотензивного эффекта от различных факторов при ожирении

Кардиолог высшей категории Светлана Владиславова

23690

Дата обновления:Август 2018

Резистентная гипертензия – это синдром, суть которого проявляется в невозможности нормализации показателей артериального давления у пациентов с гипертонией, при назначении комбинированной медикаментозной терапии.

Резистентная гипертензия

Гипертензия – это состояние повышенного давления. Она выступает симптомом гипертонической болезни, при которой у пациента всегда наблюдается повышенное артериальное давление свыше 140 мм.рт.ст.

Для резистентной или рефрактерной гипертензии характерно отсутствие ожидаемого терапевтического эффекта от приема препаратов гипотензивного действия, включая диуретики. Рефрактерная артериальная гипертензия не является заболеванием как таковым, а относится к синдромам, которые развиваются при гипертонии.

Диагностировать нарушение можно только спустя несколько месяцев после назначения схемы лечения гипертонической болезни.

Синдром подтверждается, если снизить давление до 139/100 не удается в течение длительного времени при приеме трех и более препаратов для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы.

Обязательное условие для подтверждения синдрома – пациент должен принимать диуретик в составе комплексной терапии.

Виды резистентной гипертензии

Резистентная артериальная гипертензия делится на истинную и ложную. Истинная форма заболевания обусловлена генетической предрасположенностью к развитию артериальной гипертонии (АГ). Среди факторов, предрасполагающих к такой форме резистентной гипертензии:

  • неврологические нарушения;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • структурные изменения в стенках кровеносных сосудов.

Истинная форма синдрома встречается очень редко, в большинстве случаев диагностируется псевдорезистентность к гипотензивным препаратам. К ложному синдрому приводят следующие факторы:

  • ожирение;
  • бесконтрольный прием гипотензивных препаратов;
  • неправильное измерение артериального давления;
  • неправильный образ жизни.

Одновременный прием несовместимых препаратов — одна из причин ложной рефрактерной гипертензии

К развитию ложной рефрактерной гипертензии может привести одновременный прием препаратов гипотензивного действия с медикаментами, которые снижают их эффективность. К таким препаратам относятся некоторые кортикостероиды.

При выборе препаратов для лечения гипертонической болезни каждому пациенту следует внимательно изучить все лекарственные взаимодействия и не допускать одновременного приема гипотензивных средств с медикаментами, которые снижают их эффективности.

Причины развития рефрактерной гипертензии

Достаточно часто развитие резистентной гипертонии обусловлено поведение самого пациента. Это касается случаев, когда человек не соблюдает рекомендация врача. Достаточно часто пациенты с лишним весом не предпринимают никаких мер для нормализации массы тела. Это серьезная ошибка, так как ожирение при гипертонии выступает причиной:

  • искажения результатов измерения АД;
  • снижения эффективности препаратов гипотензивного действия;
  • повышения нагрузки на сердечно-сосудистую систему;
  • развития отеков.

При большом количестве подкожного жира измерить артериальное давление в домашних условиях проблематично. Бытовой тонометр будет выдавать искаженные результаты, значение артериального давления при измерении будет несколько ниже реальных показателей за счет большого количества лишнего веса.

Препараты гипотензивного действия выпускаются в дозировках, рассчитанных на прием пациентом в нормальным весом. При ожирении появляется необходимость увеличения дозировки лекарства, однако сделать это достаточно трудно, так как предугадать реакцию организма не представляется возможным.

Причины резистентной артериальной гипертензии также могут быть скрыты в неправильном образе жизни пациента.

Артериальная гипертония накладывает ряд ограничений, среди которых полный отказ от вредных привычек и нормализация питания и питьевого режима.

Если пациент курит, принимает алкоголь в больших количествах и налегает на жирную и жареную пищу, прием любых препаратов гипотензивного действия будет малоэффективен.

При гипертонической болезни пациенты часто принимают лекарства по собственному желанию, не проконсультировавшись с врачом. Самостоятельный и бесконтрольный прием гипотензивных препаратов часто приводит к снижению их эффективности и развитию резистентности.

Ошибки в приеме препаратов

При высоком давлении крови на стенки артерий врачи часто выписывают пациентам препараты пролонгированного действия. Принцип их действия заключается в медленном высвобождении действующего вещества, благодаря чему достигается постоянное постепенной снижение артериального давления в течение определенного времени.

Такая таблетка действует в среднем 12-24 часа, ее необходимо принимать либо 1 раз, либо 2 раза в сутки. Чтобы препарат эффективно воздействовал на сосуды, его следует принимать ежедневно в одно и то же время – это важное условие для достижения непрерывного гипотензивного действия.

Принимая лекарство в разное время, пациенты допускают серьезную ошибку, которая может стать причиной отсутствия эффекта от лечения.

Лекарство нужно принимать в строго оговоренное время

Еще одна ошибка, распространенная среди гипертоников – это прекращение приема медикаментов после улучшения самочувствия. Важно понимать, что гипертония – это хроническое нарушение, избавиться от которого за несколько дней невозможно. В запущенных случаях прием лекарственных средств продолжается всю жизнь, с периодической заменой препарата.

Короткий курс лечения не приносит результата, так как большинство гипотензивных лекарств начинают действовать спустя некоторое время. Облегчение симптоматики при этом носит кратковременный характер.

После повышения давления пациенты, как правило, снова начинают прием лекарства, отмечая его низкую эффективность.

Говорить о резистентности в этом случае нецелесообразно, так как действующее вещество препарата зачастую не успевает накопиться в организме за короткий курс приема.

Принцип лечения

Лечение резистентной гипертензии заключается в точном следовании рекомендаций врача и изменении образа жизни. Для этого необходимо:

  • нормализовать массу тела;
  • изменить рацион питания;
  • заниматься спортом;
  • нормализовать режим дня;
  • правильно принимать лекарства.

По статистике, снижение массы тела на 10 кг при ожирении приводит к уменьшению артериального давления в среднем на 5-10 единиц, в зависимости от исходного веса пациента. В старшем возрасте необходимо правильно подойти к вопросу похудения. Вес следует сбрасываться постепенно, избегая голоданий.

В этом поможет нормализация рациона. Из меню следует полностью исключить шоколад и кофе, крепкий чай, жирную и жареную пищу, копчености и полуфабрикаты. Соль сокращается до 5 г в сутки, не больше.

Необходимо пить достаточное количество жидкости, предпочтение отдается чистой воде без газа или мочегонным травяным чаям.

Для улучшения работы сердечной мышцы необходимо заниматься спортом. При гипертонии пациентам рекомендованы занятия йогой, фитнес в воде, дыхательная гимнастика и ЛФК. Очень полезен для гипертоников бег.

При этом пробежки следует совершать ежедневно, по 15-30 минут в комфортном темпе. Во время занятий спортом следует тщательно отслеживать пульс, не допуская превышения нормы. До и после тренировки нужно измерить артериальное давление.

При высоком АД и плохом самочувствии нагрузки противопоказаны.

Обязательно следует нормализовать режим дня. Следует высыпаться, сон должен быть в пределах 7-8 часов. Нужно исключить переработки и ночные смены. При стрессах рекомендуется прием растительных седативных препаратов, которые помогают нормализовать сон и уменьшить негативное воздействие нервного перенапряжения.

При высоком давлении очень важно избавиться от лишних килограммов

Вредные привычки и гипертония

Один из факторов, обуславливающих развитие резистентной гипертензии – это вредные привычки. В первую очередь это относится к курению. Никотин негативно влияет на стенки сосудов. Длительный стаж курения приводит к снижению эффективности гипотензивных лекарств за счет разрушения сосудов токсическими веществами и никотином.

При злоупотреблении алкоголем происходит то же самое. При этом спиртные напитки дополнительно снижают эффективность гипотензивных препаратов.

Чтобы нормализовать артериальное давление, улучшить самочувствие и продлить собственную жизнь, следует полностью избавиться от вредных привычек. Несмотря на то что врачи допускают приему 30 мл алкоголя в сутки при гипертонии, для достижения терапевтического действия необходимо полностью исключить спиртное.

От курения нужно отказаться раз и навсегда. По статистике, никотин увеличивает риск летального исхода при сердечном приступе почти в три раза. Особенно опасно курение для мужчин, которые чаще чем женщины сталкиваются с инфарктом миокарда.

Дополнительно следует придерживаться рекомендация врача и соблюдать схему приема лекарственных средств. Важно запомнить, что любые изменения и корректировка дозировок принимаемых медикаментов должны быть согласованы с лечащим врачом. Нельзя заменять гипотензивные средства биоактивными добавками либо бросать прием препарата после улучшения самочувствия.

Соблюдая правила и внимательно прислушиваясь к собственному самочувствию, от резистентной гипертензии получится избавиться. Не допустить развития резистентности к принимаемым препаратам позволит соблюдение рекомендаций врача и изменение образа жизни уже при первом эпизоде повышения артериального давления.

Источник: https://gipertoniya.guru/info/rezistentnaya-gipertenziya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.