Старение головного мозга. Обмен медиаторов

Содержание

Нейромедиатор – это: определение, функции и особенности

Старение головного мозга. Обмен медиаторов

Нейромедиаторы головного мозга – вещества, о которых мы мало знаем, но которые влияют на качество нашей жизни, наше самочувствие и настроение. Благодаря им мы может испытывать чувство удовольствия или подавленности, быть активными или расслабленными.

Что такое нейромедиаторы?

Нейромедиаторы – это биохимические вещества, основной функцией которых является передача импульсов между нейронами. Под импульсом, говоря упрощенным языком, подразумевается информация, например, руководство к действию, если производит связь между нейроном мозга и нейроном мышечной ткани.

То есть нейромедиатор – это посредник, участвующий в передаче импульса между нервными клетками. Существует три системы нейромедиаторов:

  • аминокислоты;
  • пептиды;
  • монамины.

Медиаторы из каждой группы воздействуют на нервную систему тем или иным образом. Например, возбуждая ее или тормозя.

Возбуждающие медиаторы

НейромедиаторКатегорияВоздействия
Глутаминовая кислотаАминокислотыС помощью глутамата передается больше половины всех нервных импульсов в головном мозге. Глутаминовая кислота снабжает клетки энергией, способствует образованию других веществ, в том числе нейромедиаторов
Аспарагиновая кислотаАминокислотыАспартат улучшает концентрацию внимания, что необходимо для восприятия новой информации в процессе обучения. Кислота участвует в процессе выработке половых гормонов и гормона роста
АдреналинКатехоламиныАдреналин называют «гормоном стресса», так как он активизирует организм в случае необходимости: способствует учащению сердечного ритма, повышает тонус мышц, делает человека бодрым и активным, что способно привести к тревожности. Также адреналин имеет противоаллергическое воздействие
НорадреналинКатехоламиныКак и адреналин, норадреналин способствует пережить стресс. Вещество может способствовать ощущению ярости, отсутствию страха. При отсутствии стрессовой ситуации норадреналин поддерживает бодрость.Норадреналин позволяет испытать чувство удовольствия после стрессовой ситуации – так называемое облегчение, разрядка

Тормозящие нейромедиаторы

НейромедиаторКатегорияВоздействие
ГАМКАминокислотаГАМК оказывает тормозящее воздействие на нервные клетки. Вещество является антагонистом глуматата, их баланс в организме 60/40 в пользу глутамата. При таком соотношении человек чувствует себя бодрым, но спокойным.
ГлицинАминокислотаТормозящий эффект глицина обусловлен уменьшением процесса выработки «активизирующих» нейромедиаторов
ГистаминМонаминыИмеет седативное, то есть успокаивающее, снотворное воздействие. Гистамин необходим организму для реагирования на проникновение чужеродного агента. Иными словами, гистамин вызывает аллергическую реакцию в случае необходимости

Важно понимать, что нейромедиатор – это вещество, которое в первую очередь необходимо для передачи нервных импульсов, то есть информации. Если представить два нейрона звеньями одной цепи, то нейромедиатор является способом соединить их между собой.

Из числа всех нейромедиаторов наиболее знакомыми являются серотонин и дофамин. Их называют «гормонами удовольствия», но что подразумевается под этим термином, знают далеко не все.

Серотонин действительно является гормоном удовольствия. Его высокая концентрация в организме вызывает у человека чувство блаженства, расслабления, безмятежной радости. То есть его можно отнести к категории нейромедиаторов с тормозящим эффектом.

Дофамин, напротив, побуждает человека к действию. Но его отличием от других возбуждающих нейромедиаторов является то, что он вырабатывается для мотивации на деятельность, которая принесет человеку удовольствие при получении результата либо на пути к нему.

Важным является факт того, что эти вещества-нейромедиаторы являются антагонистами. Когда у человека повышается уровень дофамина, серотонин падает. Например, человек планирует заняться спортом и полагает, что после тренировки испытает чувство удовольствия. Повышение дофамина будет побуждать человека немедленно приступить к деятельности, он будет испытывать беспокойство при промедлении.

После того, как он выполнит желаемое (осуществит запланированную тренировку), уровень дофамина упадет, а серотонин, напротив, увеличится. И человек сможет насладиться результатом проделанной работы.

Важно, что взаимодействие веществ не работает в обратном порядке. То есть низкий уровень серотонина не повлечет за собой повышение дофамина в обязательном порядке.

Другие нейромедиаторы

Иные гормоны и нейромедиаторы, не указанные в классификации выше, тоже нуждаются в рассмотрении.

АцетилхолинУчаствует в процессе передачи импульса в мышечную ткань
АнандамидПринимает непосредственное участие в процессах образования боли, депрессии, апатии, аппетита и других
ТауринОказывает противосудорожное и кардиотропное действие
ЭндоканнабиноидыДействие аналогично функциям ацетилхолина и дофамина
N-ацетиласпартилглутаматУчаствует в передачи импульсов, один из самых распространенных в организме нейромедиаторов

Действие таких нейромедиаторов, как аденозинтрифосфат, вазоактивный интестинальный пептид и триптамин, пока не выяснено.

Количество нейромедиаторов в организме

Понимая, что такое нейромедиаторы, функции этих веществ и их роль в организме, становится очевидным, что их количество должно быть сбалансированным для того, чтобы человек чувствовал себя хорошо.

Например, когда концентрация серотонина снижается, человек чувствует себя несчастным, обессиленным, лишенным мотивации на любую деятельность. И тогда возникает закономерный вопрос: можно ли влиять на количество медиаторов нервной системы в организме?

Регуляция количества нейромедиаторов

Самое распространенное вещество, на количество которого в организме пытаются влиять различными способами – это нейромедиатор серотонин.

Можно ли увеличить его количество в организме? Вполне. Для этого можно воспользоваться одним из советов ниже.

  1. Уровень серотонина в организме можно увеличить при помощи пищи, при этом лидером в списке продуктов и блюд являются бананы, шоколад и цитрусы.
  2. Известна корреляция между физической активностью человека и серотонином. Плохое настроение можно развеять при помощи силовой нагрузки на мышцы. Но важным является условие: сам вид тренировки должен быть приятен.
  3. Усиленная выработка серотонина происходит под солнечном свете, поэтому у жителей стран, где количество ясных дней превалирует над пасмурными, реже бывает депрессия.
  4. Поднять серотонин может массаж. При этом совсем не обязательно обращаться к профессиональному массажисту при каждом снижении настроения. Помочь могут обычные массажеры или простой ручной массаж, который не требует никаких навыков.

Приблизительным образом выглядит и процесс повышения ацетилхолина. Врачи рекомендуют обогатить свой рацион витаминов В4, регулярно заниматься спортом и заниматься «тренировкой мозга» – то есть прибегать к интересной интеллектуальной деятельности.

Если простые методы не помогают поднять уровень нейромедиаторов, есть резон обратиться к врачу за получением фармакологической помощи.

Регуляция нейромедиаторов препаратами

Известно, что многие психические и психосоматические заболевание – не что иное, как разбалансированные нейромедиаторы. Препараты позволяют компенсировать дефицит одних нейромедиаторов и уменьшить концентрацию других.

Но важным является то, что все эти препараты категорически запрещается принимать самостоятельно. Во-первых, все эти лекарства имеют массу подобных эффектов, во-вторых, они требуют длительного курса лечения. И, наконец, перед тем, как назначать лекарственное средство, нужно разобраться, какой именно нейромедиатор вырабатывается в количестве, не входящим в пределы нормы.

Таким образом, нейромедиатор – это вещество, важность которого сложно недооценить. Зная о роли медиаторов в организме, можно понимать причины своего самочувствия и работать над улучшением качества жизни, воздействуя на количество медиаторов нервной системы.

Источник: http://fb.ru/article/351512/neyromediator---eto-opredelenie-funktsii-i-osobennosti

psihos.ru

Старение головного мозга. Обмен медиаторов

Сформулировано множество теорий и гипотез о том, как возникает психоз. Однако ни биологические, ни психосоциальные исследования не смогли по сей день выявить истинную причину, действительную для всех людей. Поэтому сегодня существует теория т.н.

„мультифакториальной” причины заболевания, это означает, что у одного и того же больного болезнь развивается всилу взаимодействия различных факторов (биологических и психосоциальных).

На сегодняшний день лучшей моделью, объясняющей развитие психоза, считается модель „стресс-уязвимости”.

Согласно этой модели человек, имеющий генетически обусловленную склонность к психозам или другим факторам риска, подвергается повышенному стрессу в определенные периоды жизни, к которым относятся период полового созревания, окончание школы, влюбленность, расставание, переутомление, отпуск, переезд, бракосочетание, потеря или смерть близкого человека, беременность или другие серьезные жизненные ситуации. Среди тех, кто заболевает психозом, часто встречаются чувствительные и творческие люди.

В качестве биологической причины возникновение психозов связывают с нарушением обмена т.н. нейротрансмиттеров (медиаторов). Медиаторы отвечают за информационные потоки между нервными клетками. Считается, что при психозах изменениям подвергаются нейротрансмиттеры дофамин и серотонин, а также глутаминовая кислота.

Для каждого отдельного больного эти факторы значимы в большей или меньшей степени. Важным является то, чтобы как можно более полно определить развитие психоза в каждом конкретном случае и попытаться понять его в подробностях. Это и есть основа для индивидуально-интегрированного подхода к лечению психозов.

Причины – модель „стресс-уязвимость”

Говоря о модели „стресс-уязвимость” (уязвимость = предрасположенность к болезни), имеют ввиду склонность к психотическим реакциям в стрессовые периоды жизни. Каждый человек к ним предрасположен, но эта склонность особенно высока, когда налицо имеются различные факторы уязвимости.

В жизни бывает несколько стрессовых периодов, напр. период полового созревания, окончание школы, бракосочетание, потеря близкого человека, беременность или критические жизненные события.

Когда эти психологические стрессоры действуют на уязвимого человека, не имеющего достаточного запаса прочности, чтобы противостоять им, то при соответствующей склонности могут развиться симптомы психотического заболевания. Несмотря на это есть факторы, обладающие защитным эффектом (напр.

стабильное социальное положение, высокая руководящая должность, хорошая способность преодолевать трудности), которые могут задержать возникновение психоза, так что заболевания вполне удастся избежать.

a) Человек с низкой степенью уязвимости заболевает лишь при высокой интенсивности стресса. b) Человек с высокой степенью уязвимости заболевает даже при невысокой интенсивности стресса.

c) При равной уязвимости человек при более высоком уровне защиты способен выдержать более высокую интенсивность стресса без риска заболеть.

Причины – нарушения обмена нейротрансмиттеров

В качестве биологической причины возникновение психозов связывают с нарушением обмена т.н. нейромедиаторов. Медиаторы отвечают за информационные потоки между нервными клетками.

Считается, что при психозах важную роль играют нейротрансмиттеры дофамин и серотонин, а также глутаминовая кислота.

При этом разные симптомы связывают с разными нарушениями дофаминового обмена в различных участках мозга:

  • Причиной возникновения позитивных симптомов как бред и галлюцинации является чрезмерная активность дофамина в той части коры головного мозга, которая реагирует на внешние раздражители и участвует в порождении эмоций (например страх) – т.н. мезолимбическая система.
  • Причиной возникновения негативных и когнитивных симптомов как отсутствие желаний, энергии, нарушение внимания и социальная изоляция является снижение активности дофамина в той части коры головного мозга, которая отвечает за когнитивные способности и мотивацию – т.н. мезокортикальная система.

Причины – факторы уязвимости

Уязвимость к психотическому заболеванию или шизофрении может быть обусловлена различными факторами. При этом, чтобы вызвать психоз, только одного фактора чаще всего недостаточно. Необходима, скорее, комбинация различных защитных факторов и факторов уязвимости, взаимодействующих определенным образом. К факторам риска развития шизофрении, например, относят:

Вид Факторы уязвимости
Клинические факторы
  • Расстройство личности Группа A
  • Шизотипические расстройства у больного или в семье (напр. интровертированность, эгоцентризм, нарушение межличностных отношений)
  • Семейная предрасположенность к расстройствам шизофренического спектра
  • Выявленный диагноз психического расстройства в детском и юношеском возрасте
  • Синдром Аспергера
Поведенческие факторы
  • Нарушения в раннем возрасте, отставание развития речи, навыков ходьбы, особенности темперамента
  • Отклонения до продромальной фазы (=в преморбиде) включая когнитивные дефициты с необычностью поведения, нейромоторные дисфункции, обеднение эмоциональных реакций, социальная дезадаптация, бедность побуждений, проблемы в учебе и функциональные дефициты
Средовые факторы
  • Психосоциальный стресс включая негативный эмоциональный климат, низкий социально-экономический статус, плохое воспитание Беременность, роды и период лактации,
  • включая коревую инфекцию матери в период беременности, инфекцию матери на шестом месяце беременности, плохое питание матери во время беременности, злоупотребление матерью алкоголем или наркотиками в период беременности, недоношенность, гипоксия младенца в родах, маленький вес при рождении
  • Употребление конопли в возрасте от 15 до 18 лет
Анатомические / нейроанатомические факторы
  • Незначительные физические отклонения
  • Аномалии структур головного мозга включая расширение бокового желудочка и базальных ядер, нарушения в лимбической системе, уменьшение объема различных регионов мозга
  • Травма или инфекция головного мозга в анамнезе
Химические факторы
  • Сниженная дофаминергическая активность в мезокортикальной и чрезмерная дофаминергическая активность в мезолимбической системах
  • Изменения обмена других нейротрансмиттеров включая глутаминовую кислоту, серотонин и т.д..
  • Изменения в наличии различных рецепторов нейротрансмиттеров
Генетические факторы
  • Генетическая предрасположенность (смотри pdf), однако нет никаких точных данных по количеству и видам пораженных генов
Моторные факторы
  • Нарушения функции плавного слежения глаз
  • Мягкие неврологические признаки, такие как напр. тремор (дрожание рук) или нарушения ЭЭГ
Перцептивно-когнитивные факторы
  • Недостатки нейропсихологического развития, напр. нарушение вигильности, неготовность отвечать при проведении простых тестов на реакцию, выборочное внимание, ранняя переработка информации, нарушения переработки визуальной и пространственной информации и сенсорно-моторные дисфункции, ослабление ассоциативного мышления, нарушения распознавания многозначных стимулов
Нейропсихологические факторы
  • Низкий коэффициент умственного развития
  • Дислексия (нарушение чтения)

Источник: http://www.psihos.ru/fakty-o-psikhozakh-06.html

Нейромедиаторы и важнейшие способы лечить от психических болезней | Милосердие.ru

Старение головного мозга. Обмен медиаторов

Чем бы ни был занят наш мозг, будь то работа над научной проблемой, попытка запомнить номер телефона, или разглядывание витрины кондитерской в процессе выбора пирожного, в основе процесса – своевременное высвобождение нейромедиаторов в синапсах нейронов и связывание их с соответствующими рецепторами других нейронов. Не можем мы и кого-то обнять без того, чтобы одна биомолекула в нашем мозге не соединилась с другой, идеально совпав по форме, как кусочки паззла.

«Нейромедиатор» значит «посредник между нейронами». Это биологически активное химическое вещество, посредством которого осуществляется передача электрохимического импульса от одной нервной клетки к другой, поэтому его называют также «нейротрансмиттером».Каждую миллисекунду в мозге человека разворачивается замечательная цепочка событий: миллиарды нейронов посылают сообщения друг другу в триллионах соединений, называемых синапсами.Каждый синапс состоит из окончаний двух нейронов, разделенных микроскопической синаптической щелью, измеряемой в нанометрах, то есть миллиардных частях метра.

Когда нейрон получает новую информацию, он генерирует электрический импульс, который вызывает высвобождение нейромедиатора из специального пузырька, называемого везикулой. Далее молекула нейромедиатора проходит синаптическую щель и соединяется со специальной молекулой-рецептором на конце второго нейрона.

Для каждого конкретного нейромедиатора существует свой собственный рецептор, идеально совпадающий с ним по форме, как если бы он был замочной скважиной, в которую входит ключ. Сигнал передается по сети нейронов в мозге, а также от нейронов к мышечной ткани или железистым клеткам, инициируя движение частей тела либо какой-то этап в функционировании органа.

Эти процессы происходят с огромной скоростью и точностью, обеспечивая все функции мозга, и любой сбой в этой тонко настроенной системе приводит к неврологическим и психическим расстройствам, включая аутизм, шизофрению, болезнь Альцгеймера, эпилепсию.

Даже такое заболевание, как ботулизм (тяжелое пищевое отравление), связано с проблемой передачи сигнала в синапсе.

Известно, что ботулотоксин атакует белки, играющие важную роль в высвобождении нейромедиаторов, и это приводит к параличу мышц.

Врачи, однако, научились использовать это свойство ботулотоксина для того, чтобы парализовать мышцы в целях облегчения боли при спазмах в таком неврологическом заболевании, как мышечная дистония.

Функция синапсов и баланс нейромедиаторов чрезвычайно важны для неврологического и психического здоровья и являются одной из областей пристального исследования ученых-микробиологов, биохимиков и фармакологов.

Ряд медикаментозных препаратов направлен на то, чтобы подправить дисбаланс нейромедиаторов в мозге при психических расстройствах. Например, при депрессии очень часто применяют ингибиторы обратного захвата серотонина, которые блокируют захват этого нейромедиатора испускающим нейроном, тем самым повышая его содержание в синаптической щели и делая его доступным для принимающего нейрона.

Но давайте познакомимся поближе с некоторыми из самых изученных нейромедиаторов. Всего их на сегодняшний день около пятидесяти.

Начнем с уже известного нам серотонина.

Серотонин

Этот нейромедиатор помогает контролировать настроение, аппетит, боль и сон. Исследования показывают, что уровни серотонина при депрессии снижены, вот почему фармацевты разрабатывают препараты, призванные их повысить.

Удивительный факт: 90% серотонина находится в желудочно-кишечном тракте, и только 10% – в мозге. Серотонин участвует в таких физиологических процессах, как пищеварение и формирование кровяных тромбов. Он относится к тормозящим, то есть успокаивающим нейромедиаторам, поэтому его недостаток может приводить к повышенной возбудимости и тревожности.

Гамма-амино-масляная кислота (ГАМК)

Еще один тормозящий нейромедиатор – это ГАМК. Высвобождение ГАМК приводит к успокоению. Кофеин является стимулятором именно потому, что подавляет высвобождение ГАМК, а многие седативные препараты, снотворные и транквилизаторы действуют, помогая высвобождению этого нейромедиатора.

ГАМК играет важную роль в зрении и контроле моторной функции. Есть лекарственные препараты, которые работают на повышение уровня ГАМК в мозге, помогающие при судорогах (эпилепсия) и треморе (болезнь Хантингтога).

ГАМК также контролирует другие нейромедиаторы, такие как норэпинефрин, дофамин и серотонин.

Снижение нормального уровня ГАМК может приводить к тревожности, импульсивности, неспособности справиться со стрессом, неусидчивости и раздражительности.

Дофамин (допамин)

Этот нейромедиатор выполняет ряд важных ролей в мозге в зависимости от местонахождения. Во фронтальной коре дофамин контролирует поток информации в другие зоны мозга. Он также вовлечен в такие функции, как внимание, память, решение задач, движение.

Однако самая известная его роль – быть медиатором удовольствия.

Если вы съедаете кусочек шоколада, в определенной зоне вашего мозга происходит высвобождение дофамина, что мотивирует вас на то, чтобы съесть еще кусочек.

Дофамин играет важную роль в возникновении зависимостей (алкогольной, наркотической, пристрастию к азартным играм). Зависимости чаще всего возникают при пониженном уровне дофамина.

Пониженные уровни дофамина нередки и проявляются в снижении мотивации, способности концентрироваться на задачах и запоминать информацию.

Нарушение продукции дофамина может приводить также к болезни Паркинсона, проявляющейся в снижении способности к произвольному движению, тремору, онемению мышц и других симптомах.

А вот высокий уровень этого нейромедиатора, так называемый «дофаминовый шторм» может приводить к галлюцинациям, возбуждению, маниям и психозам. Такие случаи требуют немедленного медицинского вмешательства.

Ацетилхолин (АцХ)

Этот нейромедиатор играет ведущую роль в формировании воспоминаний, вербальном и логическом мышлении и концентрации внимания. Также АцХ участвует в синаптогенезе, то есть продукции новых здоровых синапсов в мозге. Сам ацетилхолин образуется из вещества под названием холин, который содержится в яйцах, морепродуктах и орехах.

АцХ играет важнейшую роль в движении. Когда он высвобождается в синаптическую щель между мышечным волокном и нервной клеткой, происходит серия механических и химических реакций, приводящих к сокращению мышц. Когда уровень АцХ снижается, реакция прекращается и мышца расслабляется.

Норадреналин (норэпинефрин)

Это еще один возбуждающий нейромедиатор, который помогает активировать симпатическую нервную систему, отвечающую за реакцию «отпор или бегство» на внешний стрессор. Норадреналин важен для концентрации внимания, эмоций, сна и сновидений, обучения. Когда норадреналин выходит в ток крови, он ускоряет сердечный ритм, высвобождает глюкозу, повышает приток крови к мышцам.

Снижение нормального уровня этого нейромедиатора приводит к хронической усталости, невнимательности, проблемам с массой тела. Повышение имеет результатом проблемы со  сном, тревожность и СДВГ.

Глутамат

Это один из главных возбуждающих нейромедиаторов. Его высвобождение усиливает поток электричества между нейронами, необходимый для нормального функционирования нейронных сетей. Глутамат играет важнейшую роль в раннем развитии мозга, в запоминании и обучении.

Недостаток продукции глутамата приводит к хронической усталости и низкой активности мозга. Повышенный уровень приводит к гибели нервных клеток. Дисбаланс глутамата связывают со многими нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и синдром Туретта.

Ученые считают, что существует несколько сотен нейромедиаторов, которые еще предстоит открыть и изучить. Это один из важнейших путей поиска эффективных терапий от нейро-дегенеративных и психических заболеваний, поэтому любое открытие в этой области – большой шаг вперед на пути медицинского прогресса.

Источники:

The Working Brain

Neurotransmitter Balance

Источник: https://www.miloserdie.ru/article/nejromediatory-vazhnejshie-sposoby-lechit-ot-psihicheskih-boleznej/

Главная причина старения — в головном мозге

Старение головного мозга. Обмен медиаторов

Врач народной медицины, доктор биологических наук Юрий Попов хорошо известен нашим читателям своими интересными разработками и изобретениями по улучшению здоровья…

Веками люди задумывались над причиной старения, смерти, искали рецепты продления жизни, средства бессмертия.

Юрий Васильевич выдвинул свою версию причин и механизмов старения, которую мы и предлагаем вниманию читателей.

Гены «не виноваты»

В настоящее время в медицине пытаются объяснить появление многих (если не всех) болезней изменениями в генных структурах организма (ген — это мельчайшая частица клетки, которая несет определенную информацию об организме).

Это касается и решения проблемы старения, которое сейчас сводится, в основном, к выявлению неких «генов старения», что, на наш взгляд, является ошибкой.

Дело в том, что гены — это лишь частицы, из которых состоит генотип (специфический набор генов, то есть молекулярных комплексов в ядре материнской яйцеклетки, из которой после оплодотворения сперматозоидом развивается организм).

Все гены вместе составляют лишь «чертежи и программы» построения организма, согласно которым яйцеклетка после оплодотворения создает организм человека из пищевых веществ. Разница между генотипом и организмом такая же, как, например, между чертежом телевизора (его электрической схемой на бумаге) и самим телевизором. Поэтому попытка определить причины и механизмы старения организма путем определения взаимодействия генов как минимум кажется нелогичным.

А теперь определим причины и механизмы старения.

Механизм восстановления органов

Сначала зададим вопрос: от чего умирает человек — от болезней или от старости? Конечно, от болезней, иначе от чего должен умирать человек без болезней, то есть здоровый? Тогда старение — это результат действия болезней.

Докажем это, используя известный из физиологии опыт по удалению части печени, после чего она довольно быстро полностью восстанавливается. Удаление части печени — это травма, болезнетворный фактор, приводящий к болезни организма.

(Вообще «болезнь — это состояние организма, вызванное действием болезнетворного фактора», где «болезнетворный фактор — это любое «что-то», которое разрушительно влияет на жизнедеятельность организма»). Рассмотрим причины и механизмы восстановления печени. Такое восстановление может произойти только путем деления клеток самой печени.

Печень, как и любой орган, состоит всего из двух типов клеток — дифференцированных (или функциональных) и стволовых. Дифференцированные клетки — это полностью сформированные функциональные клетки организма, например, клетки печени, почек, мышц и т.д.

; стволовые — это несформированные, зародышевые универсальные клетки, из которых могут образоваться любые дифференцированные (функциональные) клетки организма. Дифференцированные клетки после завершения образования органа вообще теряют способность делиться.

Поэтому восстановление печени может осуществляться только путем деления стволовых клеток. Но для этого на них нужно подать какие-то команды или сигналы, которые бы стимулировали их деление и образование новых клеток определенного типа (в данном случае — печеночных). Такие команды могут поступить «нервно-гуморальным» путем (то есть через нервы или кровь) только снаружи печени.

Система контроля и эталонная матрица организма

То есть в организме должен быть какой-то орган, который бы подавал такие команды. Такой орган в ответ на «сигнал повреждения» из печени должен определить количество отсутствующих клеток и их тип, а затем подать команду на стволовые клетки печени для начала их деления и образования клеток определенного нужного вида.

Но такое определение возможно лишь при условии сравнения поврежденного органа с неким «эталоном» целостного органа, в котором зафиксированы все его количественно-качественные структурные параметры. Сравнение должен осуществлять определенный «сравнительный орган» (компаратор), причем процесс сравнения должен продолжаться до полного восстановления печени.

Таким же образом в течение всей жизни человека осуществляется контроль всех органов человека. А это значит, что должны быть «эталоны» всех органов, которые вместе образуют эталонную матрицу организма. При полном восстановлении печени никакие команды на нее больше подаваться не будут. В общем, восстановление печени будет завершено.

Но сам процесс сканирования печени и сравнения ее с эталоном, то есть контроль ее состояния, будет осуществляться в течение всей жизни человека. Таким же образом происходит контроль состояния всех органов организма. По принципу своего действия такой комплекс регулирования известен в области науки «автоматика» как «система автоматического регулирования».

Точнее такую систему автоматического регулирования следует назвать «системой контроля и восстановления целостности организма» в отличие от иммунной системы, функцией которой является защита организма от различных болезнетворных факторов.

Система контроля и восстановления вместе с эталонной матрицей содержатся в головном мозге, причем вполне вероятно, что эталонная матрица содержится в так называемых зонах Пенфилда (в свое время канадский невролог У.Г. Пенфилд определил представительство всех органов организма в коре головного мозга и наметил «карту» этого представительства).

Что происходит, когда поражается сам эталон

Выше был рассмотрен пример, когда болезнетворный фактор разрушительно подействовал на печень. А теперь рассмотрим пример, когда болезнетворный фактор будет оказывать разрушительное воздействие не на сам орган, а на его «эталон», содержащийся в коре головного мозга, в результате чего он уменьшится.

Тогда система контроля определит превышение количества клеток в здоровой печени над их представительством в поврежденном «эталоне». В результате будет подана команда на самоуничтожение «лишних» клеток печени (т.е. разрушение здорового органа).

Если «эталон» печени в коре головного мозга постепенно будет разрушаться и уменьшаться и дальше, то это приведет к постепенному снижению количества дифференцированных, функциональных клеток в печени и взамен к увеличению соединительной ткани (то есть, по форме печень будет вроде бы такая же, но ее функциональные возможности снижены, она, например, будет меньше производить желчи).

В итоге это будет наблюдаться как старение и в дальнейшем приведет к уменьшению размеров печени. Например, у человека молодого возраста масса печени составляет около 1600 г, а в старости — 930—980 г. Кроме того, например, в возрасте 60 лет количество капилляров в печени уменьшается в 3—4 раза, а в стенках кровеносных сосудов увеличивается количество соединительной ткани.

В случае действия болезнетворного фактора на эталонную матрицу всего организма такие же процессы будут происходить во всех других органах, что приведет к постепенному старению всего организма.

То есть, старение — это процесс, который происходит в течение всей жизни человека и означает постепенное уменьшение в организме функциональных клеток с одновременным их замещением соединительной тканью, в результате разрушения и уменьшения эталонной матрицы в головном мозге.

(Проще говоря, в процессе старения в организме уменьшается количество «живых» клеток и увеличивается количество «неживой» соединительной ткани. То есть, чем больше в организме соединительной ткани, то он старше. Именно поэтому мясо старой коровы намного жестче или тверже мяса теленка.)

Чтобы оценить старение организма, нет смысла говорить о биологическом возрасте.

Обратим внимание на то, что скорость старения не зависит от возраста, то есть от времени, поскольку вообще в Природе ни один процесс не зависит от времени. Скорость старения зависит только от агрессивности болезнетворного фактора, то есть от скорости его действия, которая разрушает эталонную матрицу. Поэтому, чтобы оценить старение организма, нецелесообразно говорить о «биологическом возрасте». Речь может идти только о «коэффициенте старения», который выражается соотношением в органе или организме количества «функциональной» и соединительной тканей.

Что именно влияет на эталонную матрицу?

Возникает вопрос: а какие именно болезнетворные факторы и каким путем могут попасть в головной мозг и разрушать эталонные матрицы органов и систем? Среди болезнетворных факторов (а это микроорганизмы, несоответствующее природе человека питание, вертикальный образ жизни, негативное влияние природной и социальной среды и т.д.

) только микроорганизмы (инфекция) могут избирательно действовать именно на головной мозг. Они могут попасть в мозг через пищеварительный тракт и далее через кровь в мозг, но это кажется маловероятным из-за наличия для них барьера между кровью в кровеносных сосудах и мозгом.

Более вероятным путем является непосредственное проникновение микроорганизмов в мозг через отверстия в решетчатой кости клиновидной придаточной пазухи носа.

Во время дыхания в придаточных пазухах носа постоянно находится большое количество микроорганизмов, вызывающих различные заболевания, в частности, гайморит, фронтит, фарингит, ларингит и т.д., которыми болеют все люди.

Можно предположить, что именно эти болезни создают условия для проникновения микроорганизмов в мозг, где они впоследствии вызывают разрушения и уменьшения эталонной матрицы. Процесс разрушения и уменьшения эталонной матрицы является необратимым, а следовательно, и старение является необратимым процессом.

Но с другой стороны, это также означает, что, затормозив процессы разрушения эталонной матрицы, можно остановить старение в любом возрасте. Молодость вернуть невозможно, поскольку для этого нужно восстановить эталонную матрицу к такой, какой она была в молодом возрасте.

Понимание процессов старения позволило разработать комплекс методов для остановки старения и достижения долголетия.

Советы при заболеваниях придаточных пазух носа

Воспалительными заболеваниями придаточных пазух носа болеют все люди, начиная с детства (из записной книжки писателей Ильфа и Петрова: «Путаясь в соплях, в комнату вошел мальчик»). С возрастом эти заболевания переходят в хроническую форму, к ним привыкают и почти не обращают на них внимания.

Но их действие, направленное на постепенное углубление старения, продолжается, увеличивая внешние признаки старения: удлинение и увеличение носа, приумножение и углубление складок с обеих сторон носа, опущение уголков губ и обвисание щек, увеличение припухлостей под глазами, образование корок в носу, появление слезотечения и выделений из глаз, ухудшение зрения и появление темных пятнышек, «мух», в поле зрения. Выделения на задней стенке носоглотки приводят к постоянному отеку ых связок, к охриплости голоса, потери ими звонкости. Воспаление в верхнечелюстной пазухе вызывает гниение зубов и воспаление десен (именно поэтому чаще всего первыми начинают портиться зубы верхней челюсти). Постоянные воспалительные процессы в клиновидной пазухе (почти под переносицей) приводят к появлению гнусавости в голосе, особенно при произношении звука «н». Но главное то, что именно здесь находится решетчатая кость, через отверстия в которой проходит много кровеносных сосудов и нервных волокон. Эта кость отделяет полости носа от мозга. И очень вероятно, что именно из-за отверстия в ней инфекция попадает в головной мозг. Вывод один: чтобы избежать старения, нужно, прежде всего, не допускать заболеваний полостей носа. Что для этого можно сделать? 1. Утром после сна и вечером перед сном нужно промывать нос чуть подсоленной водой комнатной температуры. Для этого 1 ч. л. морской или «каменной» соли растворить в 0,5 л воды. Набрать эту воду в чашку или стакан, поднести к носу, немного наклониться и спокойно, небыстро втягивать воду через обе ноздри. Сначала втягивать на небольшое расстояние, а затем дальше и до тех пор, пока вода не станет попадать в носоглотку. Выплюнуть воду и высморкаться. Повторить 4—6 раз. Делать осторожно, чтобы вода не попадала в слуховые («евстахиевы») трубы, так как это может вызвать попадание инфекции и воспаление самих труб и среднего уха. Если такое произошло, на некоторое время нужно прекратить промывание носа. 2. После приема любой пищи необходимо обязательно сполоснуть рот водой для удаления остатков пищи. 3. Для высмаркивания и вытирания носа пользуйтесь одноразовыми бумажными салфетками. Не пользуйтесь для этого платком, потому что именно он становится впоследствии источником повторного заражения. При наличии хронических заболеваний носа хорошо действует такой рецепт. В чашку или в банку натереть 1 ст. л. хозяйственного (77%) мыла, добавить 1 ст. л. молока, 1 ч. л. растительного масла. На водяной бане, помешивая деревянной палочкой, довести до однородного состояния (смесь станет похожей на клей ПВА). Затем добавить 1 ч. л. натурального меда и 1 ч. л. сока лука. Тщательно смешать, держать в холодильнике (с овощами). Сделать небольшие тампоны (намотать немного ваты на спичку), намазать мазью и ввести в каждую ноздрю на 5—10 мин. Затем удалить тампоны, высморкаться. Выполнить несколько раз в течение 20—35 мин. Повторить 2—3 раза в день. И так до выздоровления. При наличии корок в носу, увеличенных аденоидов поможет другая мазь. Для этого вытопить на слабом огне (без дыма) смалец со здора (жир на животе свиньи). В чашку влить 1—1,5 ст. л. 96% спирта, добавить по 1 ч. л. измельченных прополиса и смолы или канифоли, смешать до полного растворения. 150—200 мл смальца положить в банку или чашку и добавить по 1 ст. л. спорошкованных в кофемолке трав желтого донника и чистотела. На кипящей водяной бане нагревать банку со смесью, помешивая деревянной палочкой, 25—30 мин. Затем в смесь добавить спиртовой раствор прополиса и смолы. Еще кипятить 10—15 мин. Затем процедить в другую банку, охладить, хранить в холодильнике. На спичку намотать вату, смазать мазью и ввести в одну ноздрю или в обе на 1—2 часа или на ночь. И так до выздоровления. Никогда не соглашайтесь на удаление аденоидов, миндалин или прижигание слизистой оболочки носа! Хирургические операции не вылечивают хронические болезни, потому что не удаляются их причины. При увеличенных аденоидах хорошо помогает также сок чистотела. Его нужно вводить по 2 капли в каждую ноздрю два раза в день. Аденоиды будут уменьшаться (усыхать). Одновременно с лечением очень желательно увеличить потребление салатов из овощей, особенно из свеклы, и фруктов для улучшения работы иммунной (защитной) системы организма. Вместо салатов можно по 80—100 г свеклы, моркови, капусты, сельдерея и т.д. и одну луковицу положить в блендер, добавить 250—300 мл воды, хорошо измельчить, профильтровать через ткань. Пить в течение дня по 100 мл. Желательно также уменьшить или прекратить потребление молочных продуктов. У подавляющего большинства людей они не усваиваются вовсе и вызывают выделение большого количества слизи. Вообще организм взрослого человека не рассчитан от Природы питаться молоком.

Хорошего Вам здоровья!

Источник: http://www.zid.com.ua/rus_creativework/hlavnaya-prychyna-starenyya--v-holovnom-mozhe

Коррекция нейромедиаторного обмена

Старение головного мозга. Обмен медиаторов
Категория: Статьи об алкоголизме, выводе из запоя

       Многие некомпетентные психологи или журналисты, пытаясь заработать или сколотить на такой важной теме, как  проблема лечения алкоголизма,  капитал фальшивой популярности, не имея вовсе фундаментального медико-биологического образования, объясняют появление зависимостей  психологией поведения. Однако проблема эта обусловлена именно биологическими факторами, а именно: нейромедиаторный обмен в нервных клетках  головного мозга обеспечивает настроение, душевное равновесие и психический комфорт.  За все отвечает именно химический обмен нейромедиатров (серотонин, дофамин, адреналин и прочие) в нервных клетках головного мозга. Стойкие нарушения нейромедиаторного баланса и изменение реакции организма на алкоголь или другие психоактивные вещества, приводит к возникновению  зависимостей (алкогольная, табачная, наркотическая).

         Среди общей численности людей есть такие индивидуумы которые почти всегда ощущают  казалось бы ничем не обусловленный  психофизиологический дискомфорт: находятся в нервном напряжении, страдают от резкой смены настроения, импульсивны, тревожны, иногда агрессивны, зачастую страдают  из-за чувства неуверенности в себе. Эта категорияч людей особенно подвержена быстрому и легкому возникновению зависимостей – алкогольной, табачной, наркотической, пищевой, игромании.      

Нарушения нейромедиаторного обмена – основная причина развития алкогольной зависимости    

         Этим людям почти никогда не удается обрести чувство душевного равновесия. Именно они чаще остальных  употребляют алкоголь и наркотики, имеют склонность к азартным играм в казино.

Таким образом они  стараются обрести  душевное равновесие, но, увы очень быстро получают ту или иную зависимость. Так, исподволь, при регулярном употреблении возникает и развивается алкоголизм.

          

В настоящее время ученым хорошо известно, что многие  эмоциональные нарушения вызваны недостатком или  избытком нейромедиаторов в нервных клетках. Так, например, избыток  нейромедиатора серотонина  повышает  агрессивность, а  его недостаток  обусловливает повышенную тревожность.

В результате многих авторитетных  исследований, проведенных в США в 1996 г. было выделено  семь основных типов нарушений нейромедиаторного баланса, однако, со всеми  разновидностями, в том числе по половому признаку, получатся около 40.

 Достоверно установлено, что именно эти нарушения биохимического обмена в нервных клетках головного мозга и являются основной предраспологающей причиной развития алкогольной и наркотической зависимостей, потому что у большинства природных   нейромедиаторов  человеческого мозга существуют их синтетические аналоги – наркотики опиатной группы  и алкоголь.  Эти  люди интуитивно находят в источники своего комфорта в социуме, избирают для себя алкоголь как «лечебное» средство и получают благодаря ему желанное  облегчение. В организме больного равиваются далекозашедшие нарушения нейромедиаторного обмена и алкогольная болезнь в целом. Психологический компонент в данном случае, кончено, присутствует, но удельный вес его небольшой и достаточно легко кооректируется методами поведенческой терапии.

Корреция нейромедиаторного обмена лежит в основе лечения алкоголизма

 Лечение алкоголизма  – сложный и кропотливый процесс. Работа ведется на уровне психики, сознания и подсознания, организма больного, необходимо восстановить печень, работу мозга, чтобы человек мог быть адекватным и мог принимать важные для всей своей жизни решения.

Решение  принять, порой, нелегко, отказаться от алкоголя, когда сформировалась физическая и психическая зависимость от алкоголя уже не просто. Очень нелегко справиться с искушением “выпить немного”, “совсем чуть-чуть”, в тех случаях, когда равновесие только недавно установилось.

Врачу, проводящему лечение алкогольной зависимости необходима помощь не только со стороны больного, но и его созависимых – ближайших родственников – родителей, жены, детей.

В настоящее время научились успешно лечить алкоголизм иглоукалыванием и применением комплекса специальных медикаментов. Специально разработанный метод лечения алкоголизма ИГЛОУКАЛЫВАНИЕМ позволяет скорректировать нейромедиаторный обмен в нужном направлении.

Не все механизмы этого метода лечения алкоголизма до конца известны ученым медикам, однако результаты достигаются весьма и весьма весомые. Системный подход позволяет вернуть пациенту и его семье ощущение  давно утраченного качества нормальной жизни.

Источник: http://alkonorma.ru/tseny/30-2011-11-28-14-38-52

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.