Клеточные механизмы изменения иммунитета при старении

Содержание

Иммунитет начинает стареть уже в 12-14 лет

Клеточные механизмы изменения иммунитета при старении

Иммунитет у человека формируется  постепенно и к 10 годам жизни достигает своего пика развития. А с 12 лет начинает постепенно стареть.  Пример неправильной работы иммунитета – аллергическая реакция.

Так у детей по мере взросления исчезают разного рода аллергии, а потом с возрастом могут вновь появиться аллергические реакции.

 Именно поэтому в течение жизни не нужно испытывать иммунитет на прочность, подвергая действию аллергенов: пыль, мел, шерсть, пух, хитиновый покров насекомых, все продукты пчеловодства!!!, некоторые продукты питания и др., но нужно регулярно использовать средства повышающие иммунитет у взрослых.

1.      СТАРЕНИЕ ТИМУСА — ГЛАВНАЯ ПРИЧИНА СТАРЕНИЯ ИММУНИТЕТА

Клетки иммунитета Т-лимфоциты рождаются в тимусе – особом органе иммунной системы. Он расположен в верхней части грудной клетки.  С возрастом тимус деградирует. Этот процесс, называемый инволюцией, начинается в период полового созревания, и к старости ткань тимуса почти полностью замещается жировой тканью.

Вместе с деградацией тимуса значительно уменьшается и почти полностью останавливается выработка Т-лимфоцитов. По последним данным, выход Т-лимфоцитов из тимуса, пусть и очень небольшой, сохраняется даже у людей, достигших 100 лет.

С возрастом ткань тимуса заменяется жировыми клетками по той же причине, что и старение кровеносных сосудов — особенно от неправильного питания (сладости, курение и др). Но есть и средства повышающие иммунитет у взрослых. Так например, тимус довольно хорошо восстанавливается при низкокалорийной диете (не путать с недоеданием).

Способствует этому, скорее всего, «гормон голода» – грелин (ghrelin). Таким образом, средства повышающие иммунитет у взрослых, могут быть двух типов: низкокалорийная диета либо употребление препарата грелина. Вывод: старение тимуса можно обратить, и самый простой способ – это снизить количество потребляемой пищи.

 В настоящее время ведутся исследования влияния на старения тимуса кратковременных голоданий (24 час 1 раз в неделю). Более длительные голодания приводят к тяжёлым последствиям для организма.

2.      ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ, КАК СЛЕДСТВИЕ СТАРЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Раковая опухоль. Средства повышающие иммунитет у взрослых.

Сырые овощи. Средства повышающие иммунитет у взрослых.

Каждый день клетки тканей человека делятся и заменяют друг друга. Но время от времени, появляются клетки-мутанты. Они могут резко отличаться от собственных клеток организма. Иммунитет распознаёт клетки-мутанты и убивает их. С возрастом иммунитет становится слабым.

Слабый иммунитет не способен ликвидировать «мутанта», и тот даёт потомство. Так возникает опухоль. Злокачественные опухоли поражают около 40% населения планеты в преклонном возрасте.

 Какие же есть средства повышающие иммунитет у взрослых? Растения, в отличие от человека, не имеют такую как у нас иммунную систему, но они защищаются от агрессии внешней среды с помощью специальных веществ, входящих в их состав: сульфорафан (брокколи), ликопин (помидоры), кверцетин (яблоки), антоцианы (чернослив), эллаговая кислота (гранат), куркумин (куркума), лютеолин (чабрец и мята), апигенин (петрушка и укроп), капсаицин (перец  чили), селен (южноамериканский -бразильский орех, фундук) и др.  Все эти вещества способны оказывать сильное противоопухолевое действие. В последние годы на основе данных веществ даже создаются лекарства от рака — средства повышающие иммунитет у взрослых. Именно поэтому очень важно для профилактики рака употреблять каждый день средства повышающие иммунитет у взрослыхмного сырых овощей!!!. Подробнее об этом будет рассказано в разделе «Средства повышающие иммунитет у взрослых» — «Как победить рак».

3.      АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ, КАК СЛЕДСТВИЕ СТАРЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Псориаз или аллергия. Средства повышающие иммунитет у взрослых

Себорея. Средства повышающие иммунитет у взрослых

Псориаз, красная волчанка, аллергия – всё это аутоиммунные заболевания, возникающие в результате старения иммунной системы. В результате таких заболеваний собственные клетки иммунитета организма начинают проявлять агрессию к собственным тканям, убивая их – возникает воспаления.

У Вас не было аллергии и вдруг во взрослом возрасте (даже в 20 лет) появляется реакция на пыль или на цитрусовые. Это первый звоночек – иммунитет начал стареть.

 Курение, наркотики, вредные условия труда, бесконтрольный приём медикаментов – всё это факторы, провоцирующие быстрое старение иммунитета и возникновение аутоиммунных реакций. Например, сейчас популярны препараты с содержанием йода.

Их рекламируют, но никто не говорит с экранов телевизоров, что длительный прием йодсодержащих препаратов может запустить аутоиммунный тиреоидит.  Ежедневный приём продуктов питания с содержанием ОМЕГА-3 жирных кислот (рыбий жир, рыба и морепродукты) приводит к снижению чрезмерной активности иммунной системы, мешая развитию аутоиммунных заболеваний.

Для борьбы с таким тяжёлым аутоиммунным заболеванием как псориаз необходимо снизить развитие кератиноцитов (излишнего слоя кожи), а также снизить ангиогенез (процесс образования новых кровеносных сосудов).

Ежедневный приём суточной дозы витамина А в комплексе с витамином Д (2000-4000 МЕ) приводит к торможению развития кератиноцитов. Ежедневный приём петрушки или укропа (содержащих апигенин) подавляет (ангиогенез).

Какие же  есть средства повышающие иммунитет у взрослых для борьбы с аутоиммунными заболеваниями?

  1. Низкокалорийное питание (подробно здесь) — выходить из-за стола с лёгким чувством голода — следить за массой тела.
  2. Сон — минимум 7-8 в день (об этом десь). Пожалуй дефицит сна — это самый сильный катализатор раковых опухолей в организме человека. Недостаток сна повышает на 36% вероятность заболеть любым раком.
  3. Отказ от курения.
  4. Короткие голодания омолаживают иммунитет (читайте здесь).
  5. Регулярные пробежки резко замедляют старение иммунитета (описание здесь).
  6. Изучение долгожителей, которым удалось избежать рака и болезней сердца показало, что у таких долгожителей наблюдается повышенная активность противовоспалительных цитокинов в организме (вещества по действию подобного аспирину) — по результатам исследований отдела экспериментальной патологии Университета Болоньи в Италии.  Ежедневное употребления малых доз аспирина оказывает на организм человека подобное действие. Показано, что длительный и регулярный прием низких доз аспирина (75 мг в день) снижает общий уровень воспалительных реакций в организме и поэтому снижает общий риск смерти от рака на 20%. Кроме того аспирин препятствует распространению метастазов опухоли. Таким образом, прием низких доз аспирина могло бы спасти миллионы людей от рака.
  7. Отказ от употребления сладостей и продуктов с высоким ГИ (подробнее далее).

4.      СЛАБОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ ИНФЕКЦИЯМ, КАК СЛЕДСТВИЕ СТАРЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Постоянные простуды. Средства повышающие иммунитет у взрослых

Ещё в 1896 году средняя продолжительность жизни человека была около 32 лет.  Люди умирали в основном от пневмонии, гриппа, туберкулёза, диареи и энтерита, так как после 30 лет иммунитет человека сильно ослабевает.

В 20 веке появились мыло, холодильник, антибиотики и прививки, которые помогли людям бороться с инфекциями и вирусами, а продолжительность  жизни постепенно выросла на 40 лет и уже в 2013 году составила около 70 лет.

  Какие же существуют средства повышающие иммунитет у взрослых для борьбы с инфекциями? Растения, в отличие от человека, не имеют иммунную систему, но они защищаются от агрессии внешней среды с помощью специальных веществ, входящих в их состав: сульфорафан (брокколи), кверцетин (яблоки), капсаицин (перец  чили), аллицин (лук) и др.  Все эти вещества очень эффективны в борьбе с инфекциями. Например: сульфорафан убивает бактерию хеликобактер, которая живёт в желудке и вызывает гастрит и язву; аллицин из лука обезвреживает многие микробы и вирусы прямо во рту человека. Именно поэтому в рационе человека должны быть каждый день сырые овощи. Кроме того эффективны такие средства повышающие иммунитет у взрослых как закаливание организма, ежедневные прогулки, проветривание помещения, лёгкие солнечные ванны (загар) в утренние или вечерние часы.

5.      РОСТ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА, КАК СЛЕДСТВИЕ СТАРЕНИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Системное воспаление всего организма. Средства повышающие иммунитет у взрослых

Хронические воспалительные реакции в организме – один из признаков старения человека. Для того, чтобы определить наличие очагов воспаления в организме существует специальный способ  –  анализ на С реактивный белок.

  Когда  анализ на С реактивный белок показывает наличие воспаления, а видимого воспаления в организме не наблюдается (например: воспаление лёгких, воспаление сустава и т.п.), то есть веское основание предположить, что данное воспаление происходит из-за  активного атеросклеротического процесса в сосудах.

Помимо того, что хроническое воспаление в сосудах приводит к их закупорке холестериновыми бляшками (результат – инсульт и инфаркт), есть и ещё одно очень плохое последствие. Воспаление – это реакция иммунной системы, которая в период воспаления работает с повышенной нагрузкой. Постоянное воспаление истощает иммунную систему организма.

 Результат – аутоиммунные реакции организма, которые могут не только принести неприятности (например — себорея, псориаз), но также закончиться летально (например: красная волчанка).

 Какие же есть средства повышающие иммунитет у взрослых для снижения общего уровня воспаления в организме? Предотвратить хроническое воспаление сосудов способно ежедневное применение маленьких доз аспирина (50 – 100 мг), ежедневное применение препарата Метформин, включение в рацион питания ОМЕГА-3 жирных кислот (рыбий жир, рыба и морепродукты), ежедневное потребление селена (200 мкг), а также ежедневных больших доз витамина D – 2000 – 4000 МЕ. Кроме того, в Сеульском Университете в 2010 году проводились исследования, которые показали, что у людей регулярно употребляющих в пищу такой крупы как ПРОСО очень существенно снижается уровень воспаления, а соответственно резко снижается такой показатель, как С реактивный белок. Достоверно доказано, что ежедневный дефицит сна (менее 7-8 часов в сутки) резко повышает С реактивный белок (уровень воспалительных реакций).

Изучение долгожителей, которым удалось избежать рака и болезней сердца показало, что у таких долгожителей наблюдается повышенная активность таких противовоспалительных цитокинов, как IL-10 и TGF-beta. (Клаудио Франчески  Отдел экспериментальной патологии Университета Болоньи, Италия. 

В организме пожилых людей, как и в организме мышей, растёт объём гормонов, которые вызывают воспалительные реакции, поражающие здоровые ткани и повышающие вероятность заболеть раком (http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0012940#pone-0012940-g005).

6.      СТАРЕНИЕ  ИММУНИТЕТА  В  РЕЗУЛЬТАТЕ  БЕСКОНТРОЛЬНОГО  УПОТРЕБЛЕНИЯ НЕКОТОРЫХ  ЛЕКАРСТВЕННЫХ  СРЕДСТВ

Одним из широко распространённых в России лекарств является анальгин. Анальгин запрещён во всех цивилизованных странах начиная с 70-х годов 20 века. Дело в том, что попадая в нашу кровь анальгин вызывает агранулоцитоз (гибель белых клеток крови – клетки иммунной системы, которые защищают кровь от инфекции). Анальгин лучше заменять на парацетомол, ибупрофен или напроксен.

7.      СТАРЕНИЕ  ИММУНИТЕТА  В  РЕЗУЛЬТАТЕ  ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ВИРУСА ГЕРПЕСА

Герпес. Средства повышающие иммунитет у взрослых

Лаборатория профессора Грэма Павелека изучает влияние вируса герпеса на старение иммунной системы. В экспериментах было показано, что вирус попадая в клетки иммунитета провоцирует аутоиммунные заболевания организма. Сейчас учёными разрабатываются методы уничтожения иммунных клеток поражённых вирусами для лечения старения иммунитета.

8.      СТАРЕНИЕ  ИММУНИТЕТА  В  РЕЗУЛЬТАТЕ  ДЕФИЦИТА СНА

Ни что так сильно не разрушает иммунитет человека, как постоянны недосып – сон менее 7-8 часов в день.  Ещё в Советское время учёным удалось достоверно установить, что ничто так не влияет на сокращение продолжительности жизни как дефицит сна.

Во время сна увеличивается количество дофамина в мозге, который способствует выработке сомотропина (гормона роста), который отвечает за обновление и омоложение клеток всего организма. Все долгожители спят не менее 7-8 часов в день. Исследования, проведённые в США показали, что сокращение времени сна до 3-4 ч ежедневно (т. е.

где-то до 50% от нормы) сокращает количество клеток иммунной системы киллеров (клеток иммунитета, которые убивают раковые клетки) и активность Т-лимфоцитов. Это обозначает ослабление иммунной системы. И, наоборот, у ежедневно спящих 9 часов вместо обычных 7 часов, активность клеток иммунной системы киллеров, несколько выше нормы.

До появления электричества люди спали и просыпались, подчиняясь ритмам смены дня и ночи. В современном мире режим дня не соблюдается, особенно в городе. В среднем современный человек спит около 7 часов в сутки — на 2 часа меньше, чем в начале XX века. Во времена  Аристотеля люди спали не менее, чем  на 4 часа больше нас.

Современное общество  посчитало, что другие занятия важнее сна. Или, по крайней мере, более интересны.

Рекомендую почитать краткий обзор самого интересного на блоге.

Каждую неделю публикуются новые научные открытия, и появляются новые средства, с помощью которых возможно продление жизни. Наука развивается очень быстро. Рекомендуем Вам стать подписчиком на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке. 

Источник: http://nestarenie.ru/starenie-immuniteta.html

Старение: незапланированный износ или запрограммированный процесс?

Клеточные механизмы изменения иммунитета при старении

Недавно в научном журнале Nature были опубликованы результаты исследования ученых из Каролинского института и Института Макса Планка (Karolinska Institute and the Max Planck Institute), касающиеся механизмов старения.

После серии опытов над мышами исследователи сделали вывод о том, что скорость старения человека зависит от строения ДНК в митохондриях, которую он получает от матери. Митохондрии – своеобразные «клеточные электростанции». В них синтезируются молекулы, являющиеся носителями энергии. И только в этих структурах содержится собственная ДНК, помимо той, что есть в хромосомах.

Оказывается, определенные мутации в ДНК митохондрий способны ускорить старение организма. Видимо, это связано с тем, что в клетке начинает вырабатываться меньше энергии.

Теперь ученых интересует другой вопрос: можно ли повлиять на ситуацию при помощи образа жизни и медикаментозных препаратов?

По словам руководителя исследовательской группы Нильс-Горана Ларссона (Nils-Göran Larsson), митохондрии могут играть ключевую роль в процессе старения.

Итак, список теорий старения пополнился еще одной. Но может ли хотя бы одна из них дать нам исчерпывающий ответ на вопрос: почему люди стареют? Что мы сегодня знаем об этом?

Теории старения

Сегодня существуют две основные точки зрения на процесс старения:

• Старение – результат негативных воздействий на организм извне.

Это могут быть различные химические вещества (неблагоприятная экологическая обстановка, некачественные продукты питания и питьевая вода, профессиональные вредности и так далее), излучения (солнечная радиация, космические лучи, искусственные источники излучения), перепады температур и прочее. Будучи вынужден постоянно противостоять этим факторам, организм постепенно «изнашивается».

• Старение – запрограммированный процесс, естественный итог эволюции. Когда постоянно происходит смена поколений, каждое новое является более приспособленным к окружающей среде1.

В процессе старения принимают участие три основных механизма:

• Клеточный: изменения, происходящие на уровне клеток.

• Молекулярный: изменения, происходящие на уровне молекул.

• Физиологический: изменения, происходящие на уровне различных систем, в первую очередь иммунной и желез внутренней секреции.

Клеточные механизмы старения

Размножение клеток происходит при помощи деления. Для того, чтобы каждая новая клетка была полноценной как материнская, в ней должен присутствовать полный набор хромосом. Поэтому перед делением должно произойти их удвоение.

Ученый Леонард Хейфлик провел эксперимент, в ходе которого клетки соединительной ткани, способные к активному делению, переносили на новую питательную среду, в это время он наблюдал за их размножением.
Оказалось, что клетка способна делиться лишь 50 – 70 раз (в среднем 52 раза), после чего дальнейшее деление становится невозможным.

Это явление объяснил отечественный исследователь Алексей Оловников. Он предположил существование особых концевых участков ДНК (теломер), которые не способны удваиваться во время клеточного деления. В каждом новом поколении клеток эти участки укорачиваются, и это происходит до тех пор, пока деление не становится невозможным.

За восстановление ДНК отвечает особый фермент, но в большинстве клеток его активность очень низкая. В лаборатории при его искусственной активации удавалось увеличить количество делений клеток вдвое.

Известно, что у разных животных клетки способны к разному количеству делений. Например, у крыс – 100 раз.

И в этом заключается некое несоответствие: ведь при таких показателях продолжительность жизни крыс должна быть больше, чем у человека.

Как утверждал сам Оловников, его теория не может полностью объяснить механизмы старения. Сокращение теломер ДНК потенциально способно приводить к старению и смерти, но не все люди доживают до того момента, когда все клетки тела утрачивают способностью к делению.

Второй клеточный механизм старения связывают с ферментом фосфоинозитид-3-киназой. Он регулирует размножение и запрограммированную гибель клеток (апоптоз).

Например, при ряде мутаций гена фосфоинозитид-3-киназы продолжительность жизни круглых червей нематод значительно увеличивается. Если же поместить на питательную среду клетки соединительной ткани и заблокировать в них фосфоинозитид-3-киназу, то начинаются процессы, напоминающие старение.

Молекулярные механизмы старения

Отчасти старение организма вызвано изменениями на молекулярном уровне, которые приводят к нарушениям функций; клетки быстрее утрачивают способность к делению. Особенно страдает клеточная мембрана.

В клетках могут накапливаться нехарактерные вещества, которые никогда не образуются в норме. Их выведение естественным путем затруднено или вовсе невозможно. Этот «молекулярный мусор» засоряет клетку, не дает ей нормально делиться, ускоряет ее гибель.

Считается, что многие молекулярные механизмы старения реализуются посредством свободных радикалов – активных веществ, способных окислять другие молекулы. В организме присутствуют антиоксидантные системы, выполняющие защитную функцию. Со временем они начинают работать хуже. Свободные радикалы вызывают более сильные повреждения, ускоряется накопление «молекулярного мусора».

Свободные радикалы способны повреждать и генетический материал в хромосомах: ДНК и РНК. Со временем накапливаются повреждения, ошибки генетического кода, мутации, в результате чего после очередного клеточного деления образуются дефектные клетки.

Впрочем, роль свободных радикалов в процессе старения оспаривается. Например, недавно группа ученых из Университета МакГилл (McGill University, Канада) во главе с Зирфридом Хекими провела исследование на круглых червях.

Были сделаны выводы о том, что свободные радикалы не только «не виновны» в старении, но и помогают бороться с ним. Они провоцируют процесс естественной гибели дефектных клеток. Таким образом, организм избавляется от «слабых звеньев».

Продолжительность жизни аскарид, которым вводили свободные радикалы, увеличивалась. 

Физиологические механизмы старения

Ни одна клетка в составе человеческого организма не работает сама по себе. Каждая подчиняется влияниям со стороны нервной, иммунной системы, желез внутренней секреции. Существуют специфические механизмы, регулирующие процесс клеточного старения.

Есть и определенные вещества, которые активируют размножение клеток. К ним относятся некоторые гормоны, биологически активные вещества.

Активно размножающиеся клетки выделяют вещества, которые, напротив, подавляют деление.
С возрастом клетки становятся более чувствительными к тормозящим и практически не реагируют на активирующие воздействия. Даже в том случае, если они имеют достаточно длинные молекулы ДНК.

В процессе жизни изменяется содержание гормонов в крови. Гипоталамус – железа головного мозга, которая регулирует работу практически всех эндокринных органов, – с возрастом хуже реагирует на влияния извне, утрачивает способность адекватно подстроить работу гуморальной системы под те или иные условия.

Изменения иммунитета в процессе старения двояки. С одной стороны, ослабевает реакция в ответ на внедрение чужеродных антигенов, в то же время, развивается агрессия против собственных клеток.

Следствия возрастных нарушений в иммунной системе:

• Активация хронических инфекций, повышение чувствительности к болезнетворным микроорганизмам.

• Повышение риска развития злокачественных опухолей.

• Поражения сосудов, атеросклероз.

• Аутоиммунное поражение щитовидной, поджелудочной и других желез.

• Дегенеративные заболевания нервной системы.

Наиболее эффективно иммунная система работает в возрасте 11 лет. Некоторые исследователи утверждают, что, если бы иммунитет работал так же хорошо всю жизнь, то теоретически средняя продолжительность жизни могла бы составить 800 лет, а отдельные люди доживали бы до 22000 лет1.

Среди рассмотренных теорий сложно выделить ведущую. Ни одна из них не может полностью объяснить, почему постепенно происходит увядание организма. Возможно, процесс настолько сложен, что в нем имеет определенное значение каждый механизм. А возможно, есть и другие, которые еще предстоит открыть.

1. «Патологическая Физиология. Учебник.» под ред. Н. Н. Зайко и Ю. В. Быца, «МедПресс Информ», Москва, 2004

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://health.mail.ru/news/starenie_nezaplanirovannyy_iznos_ili/

Влияние старения на иммунитет: факторы, процессы, результат

Клеточные механизмы изменения иммунитета при старении

Иммунная система человека – одна из самых интересных и малоизученных в современной медицине. Множество процессов и факторов оказывают на нее колоссальное воздействие, но влияние старения на иммунитет считается самым сильным и бесповоротным. Но есть факторы, которые могут сдержать, либо усилить патологическое течение обстоятельств.

Особенности иммунитета

Иммунная система выполняет важнейшую функцию в организме – защищает от всех микробов, вирусов и бактерий, а также от собственных клеток, если они подверглись патологическим изменениям. Речь идет об опухолях и стареющих клетках, которые неизбежно появляются у каждого человека.

Одно из самых тяжелых испытаний для иммунитета – это трансплантация тканей и органов, конфликт дающего и принимающего организмов.

Иммунокомпоненты, входящие в состав этой уникальной системы, формировались в течение тысяч лет. И точно так же они формируются сейчас, поколение за поколением подстраиваясь под определенные условия окружающей среды, особенности пищи и прочие факторы. Всего в организме есть 2 системы, отвечающие за все аспекты защиты:

  1. Специфический иммунитет – приобретенный.  Именно он служит первой линией обороны против различных факторов влияния. функция этой защиты – запоминание агентов и чужеродных веществ.
  2. Врожденный иммунитет – неспецифический. Реагирует система на воспаление, не распределяя агенты по специфическим признакам.

Специфический, или приобретенный иммунитет, считается более сложной системой, способной совершенствоваться. Клетки – лимфоциты, — входящие в его состав, могут распознавать чужие молекулы и реагировать на них. Так и происходит защита нашего организма от разных болезней и разрушений.

Обстоятельства старения иммунитета

С течением времени организм теряет свои способности к адаптации, снижается функция всех клеток. А, следовательно, системы и органы тоже начинают работать хуже. Иммунитет подобная участь не обошла стороной.

Можно выделить 3 обстоятельства, влияющие на процесс старения иммунной системы:

  1. Изменение иммунитета наступает еще до принятого биологического старения – буквально сразу же после достижения половой зрелости. Регресс иммунной системы происходит постоянно и не может быть замедлен современной медициной.
  2. Возрастные изменения иммунитета становятся причиной большинства известных заболеваний – опухолей, диабета, болезней скелета и сосудов, а также дегенеративные патологии мозга.
  3. Изучение иммунитета поможет ответить на общие вопросы, связанные с биологическими аспектами общего старения организма.

Полезная информация:  Как двигательная активность влияет на иммунитет

Проявление иммунных изменений

Иммунитет – ключевой фактор защиты и общей целостности всего организма. Влияние старения на человеческий иммунитет – равно влияние на целостность здоровья.  Крепкий иммунитет сдерживает мутирование клеток, не дает им ухудшать общее здоровье, защищает от развития рака, своевременно уничтожая вредные ткани.

Чем быстрее организм реагирует на возникновение таких антигенов, тем меньше остается последствий после их уничтожения. И чем старше человек, тем медленней становится ответ на эти патологические процессы.

Процесс старения вносит сильный диссонанс в работу системы. Постепенно нарушается функционирование того или иного элемента, что безустанно ведет к общему ухудшению иммунной системы, ослаблению защитных функций.

Падение иммунного ответа непременно приводит к возрастанию самых разных аутоиммунных реакций. Они возникают как произвольно, буквально на ровном месте, так и в результате ответа на активность патогенных клеток и факторов.

Снижение иммунного ответа

С течением времени любой иммунный ответ снижается – и клеточно-опосредованный и гуморальный:

  • гуморальный иммунитет уменьшается через снижение количества антител в крови, формируется гораздо меньше антителопродуцирующих клеток;
  • клеточно-опосредованный ответ иммунитет – это снижение гиперчувствительности к антителам.

Парадокс старения иммунитета

Самый удивительный факт о снижении иммунитета в старческом возрасте – это присутствие стабильного уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови. Они никак не изменяются, общее число клеток во всём организме остается таким же, как и раньше.

Можно выделить лишь одно существенное изменение – все эти клетки начинают распределяться между органами не так, как в молодости. Так, в селезенке и лимфатических узлах их становится заметно меньше, а в костном мозге их количество стремительно возрастает.

Общий же уровень иммуноглобулинов с возрастом закономерно растет практически у всех людей. Но для уровня IgM нет никакой связи с возрастом, а вот G и A типы заметно увеличиваются. В то же время типы E и D существенно снижаются.

Таким образом, любой иммунитет, каким крепким и надежным он бы ни был в течение жизни, со временем подвергается разрушительным процессам старения. И единственное, что человек может сделать в подобной ситуации для собственного здоровья, — это выбрать правильный образ жизни.

Полезная информация:  Регенерация иммунитета при вторичных иммунодефицитах

Хорошее питание, умеренная физическая активность и отсутствие вредных привычек помогут сдержать разрушение клеток или, по крайней мере, защитят от развития патологических реакций – злокачественных опухолей и других тяжелых заболеваний.

Источник: http://immunoprofi.ru/immunnayasistema/immunitet-i-process-stareniya.html

Изменение клеток врождённого иммунитета при старении

Клеточные механизмы изменения иммунитета при старении

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования 

 «Челябинский государственный университет»

Биологический факультет

Кафедра микробиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА ПО ИММУНОЛОГИИ

Изменение клеток врождённого иммунитета при старении

Выполнил студент

группы БМ-302

Вахненко И.А.

Научный руководитель:

ассистент кафедры микробиологии

Филиппова Ю. Ю.

Челябинск 2012

Оглавление

Введение

Жизнь и смерть организма. Между ними постепенное старение. Старение — в биологии процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Вследствие старения организм становится менее приспособленным к условиям окружающей среды, уменьшает и теряет свою способность противостоять болезням и травмам. [7]

Старение населения – наиболее характерное демографическое явление современной эпохи и обусловленное сложным комплексом факторов, включающих особенности воспроизводства населения, интенсивность и направленность миграции населения, санитарно-демографические последствия войн.

Примерно с конца XIX-го века обозначилась, развилась и ныне имеет устойчивый характер тенденция к увеличению ожидаемой при рождении продолжительности жизни. Особенно ярко эта тенденция проявила себя в развитых странах Европы, США, Японии и Китае.

Так, например, по данным ООН, в среднем по Европе за период с 1950 года по 2005 г. продолжительность жизни выросла более чем на восемь лет: с 65,6 до 73,7 лет.

В связи с этим, а также в связи с уменьшением рождаемости в развитых странах, в последние десятилетия многие государства столкнулись с ситуацией «старения» населения: увеличения доли людей старшего возраста (от 65 лет и выше) и связанными с этим проблемами. [9]

И действительно, средний возраст населения Японии в 2000 г. уже составлял 41,3, в Швейцарии − 38,7, в Италии — 40,3. В то же время в этих же странах в 1960 году данный показатель был соответственно: в Японии — 25,5, в Швейцарии — 32,5, в Италии — 31,3. И эти цифры продолжают расти. [9]

Ежедневно на Земле 100 тысяч человек умирают от болезней, вызванных старением. Старость виновата в развитии страшных недугов, с которыми люди до сих пор не научились эффективно бороться.[10]

Проблема старения человека является одной из самых острых в современной науке. Ведь её решение приведёт не только к такой желанной и одновременно утопической мечте о вечной жизни, бессмертии, но и избавит.[7] 

Первые попытки научного объяснения старения начались в конце XIX века. В одной из первых работ Вейсман предложил теорию происхождения старения как свойства, которое возникло в результате эволюции.

Согласно Вейсману, «не стареющие организмы не только не являются полезными, они вредны, потому что занимают место молодых», что, согласно Вейсману, должно было привести эволюцию к возникновению старения.

[7]

Важным шагом в исследовании старения был доклад профессора Питера Медавара перед Лондонским королевским обществом в 1951 году под названием «Нерешённая проблема биологии».

В этой лекции он подчеркнул, что животные в природе редко доживают до возраста, когда старение становится заметным, таким образом эволюция не могла оказывать влияние на процесс развития старения.

Эта работа положила начало целой серии новых исследований. [7]

На протяжении многих последующих лет учёные предлагали множество различных теорий старения. Это и теория накопления мутаций, и теория одноразовой сомы, и митохондриальная теория, и многие другие.[7]

Одним из современных направлений в изучении данного вопроса является изучение старения иммунной системы.  Известно, что с возрастом учащаются случаи различных инфекционных заболеваний, аутоиммунных процессов и опухолей.

Возможно, это частично обусловлено возрастными дефектами иммунной системы.

Связь столь широкого круга связанных с возрастом патологических процессов с дефектами иммунной системы привела к появлению предположения, что старение иммунной системы может ограничивать продолжительность жизни. [8]

Несмотря на то, что выполнено множество экспериментальных и клинических исследований, свидетельствующих о возрастном истощении иммунной системы, имеющихся данных все же недостаточно для объяснения всех проявлений старения.

Множество клеточных и гуморальных компонентов, вовлекаемых в иммунные реакции, и большое число модулирующих неиммунных факторов, которые также могут изменяться в старости, не позволяют и сегодня нарисовать исчерпывающую картину иммуностарения.

Однако некоторые данные свидетельствующие в пользу теории иммунологического старения уже не оставляют сомнения в том, что старение иммунитета неотъемлемо связано со старением всего организма. [8]

Цель работы: изучить изменения в структуре и функциях клеток врожденной иммунной системы при старении организма.

Глава 1. Старение клеток врождённого иммунитета

К основным компонентам клеточной врожденной защиты относят нейтрофилы, моноциты/макрофаги, естественные киллеры и дендритные клетки. [8]

Известно, что врожденный иммунитет страдает при старении в меньшей степени, чем адаптивный. Эта разница обусловлена меньшей подверженностью возрастным изменениям основных эффекторов врожденного иммунитета — миелоидных клеток по сравнению с лимфоидными клетками, ответственными за адаптивный иммунитет. [8,2,4]

Фагоцитарная активность нейтрофилов и моноцитов/макрофагов с возрастом может даже усиливаться. В то же время внутриклеточная бактерицидность, являющаяся мерой эффективности фагоцитарной реакции, при старении, как правило, ослабевает.

Из факторов бактерицидности с возрастом наиболее заметно страдают «кислородный взрыв» и свободно-радикальные процессы, а в макрофагах — формирование активной формы оксида азота. Однако эта последняя функция моноцитов и макрофагов зависит от действия на эти клетки продукта активированных Т-лимфоцитов интерферона (INF) γ.

Все это приводит к ослаблению антибактериальной и туморицидной активности макрофагов. Способность же моноцитов и макрофагов вырабатывать цитокины, в частности провоспалительные, как правило, усиливается. [8,2,4]

По-видимому, среди миелоидных клеток наиболее уязвимы к действию возрастного фактора дендритные клетки, специализированные на презентации антигенов и служащие, таким образом, посредниками между отделами иммунной системы, ответственными за реализацию врожденного и адаптивного иммунитета. Так, численность клеток Лангерганса в коже уменьшается.

Ослабляется их миграция из кожи под влиянием фактора некроза опухоли (ФНОα), являющаяся необходимым этапом перемещения этих клеток в лимфатические узлы. дендритных клеток в лимфатических узлах также уменьшено.

На их поверхности определяется меньше молекул адгезии, продуктов генов главного комплекса гистосовместимости, костимулирующих молекул и как следствие ослаблена их способность презентировать антигенный пептид Т-хелперам. [8,2,4]

 в кровотоке естественных киллеров с возрастом увеличивается. В то же время большинство исследователей указывают на ослабление  киллерной  активности NK-клеток. Установлено возрастное ослабление секреции естественными киллерами цитокинов, включая INFγ. NK клетки старых людей при ответе на IL-2 слабее дифференцируются в ЛАК-клетки. [8]

Остановимся более подробно на изменениях каждой их популяций клеток врождённого иммунитета.

1.1Возрастные изменения нейтрофилов

Гранулоциты являются ключевыми участниками в первичном иммунном ответе. Они обладают способностью генерировать активные формы кислорода (АФК), азота, широкий спектр деструктирующих ферментов, и значительное количество антимикробных пептидов. К гранулоцитам относятся нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. Рассмотрим возрастные изменения нейтрофилов. [11]

Нейтрофилы, или полиморфнонуклеары, называются полиморфноядерными или ПМЛ. Они являются наиболее распространенными лейкоцитами в крови. Они быстро мигрируют в место инфицирования, где обеспечивают первичную защиту организма от микробов,  поглощая их путем фагоцитоза и высвобождая бактерицидные гранулы.

После фагоцитоза нейтрофилы производят целый ряд токсичных веществ, которые убивают попавших в организм микробов. Наиболее важными из токсичных продуктов являются оксид азота, супер оксид, оксигалогениды и перекись водорода.

Нейтрофилы являются короткоживущими лейкоцитами с периодом полураспада около 8-12 ч, но продолжительность их жизни увеличивается в ответ на сигналы, индуцированные под воздействием провоспалительных цитокинов, таких как колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов (КСФ-ГМ), в участке воспаления.

Эта увеличенная продолжительность жизни нейтрофилов при посредничестве провоспалительных сигналов, имеет решающее значение для создания эффективной и стойкой антибактериальной активности в течение инфекции. [11,1,3.]

Связанные с возрастом изменения в нейтрофилах проявляется в виде снижения активности в большинстве функциональных реакций и с постоянным и значительным увеличением продукции провоспалительных цитокинов. [11,1,4]

Детальный анализ литературы, относящийся к роли нейтрофилов в иммунной дисфункции у пожилых лиц показывает, что эти клетки не демонстрируют каких-либо изменений в численности, при оценке их предшественников или самих зрелых клеток.

Таким образом, в то время как количество нейтрофилов в крови пожилых людей оказывается сопоставимым с таковой у здоровых молодых людей, функции нейтрофилов оказываются существенно снижены у пожилых людей.

Снижение активности в стареющих нейтрофилах, охватывает, в первую очередь, главные функциональные особенности и включает пониженный хемотаксис, снижение фагоцитоза, и уменьшение образования супероксида в ответ на патоген-связанные молекулы, такие как липополисахарид (ЛПС), формилпептид рецептора 1 (FMLP).

Хотя большинство исследований говорит о  снижении производства АФК с возрастом, некоторые недавние исследования, наоборот, указывают на увеличенное непосредственное производство АФК с возрастом у нейтрофилов, причём с минимальным изменением в FMLP или ЛПС индуцированной АФК, однако такие данные требуют окончательной доработки и подтверждения[11].

Нейтрофилы имеют специфические Fc-рецепторы для различных субклассов иммуноглобулинов: IgG, IgA, a также рецепторы для фрагментов компонентов системы комплемента, гликопротеидов, полисахаридов и неспецифические рецепторы для чужеродных веществ.

В норме нейтрофилы находятся в покое, а при стимуляции проявляют цитотоксическую активность, которая опосредована протеолитическими ферментами гранул и активными формами кислорода (АФК). Активные формы кислорода – группа свободнорадикальных молекул, являющихся частично восстановленными производными кислорода и обладающих очень мощной окислительной способностью.

К ним относятся: супероксидный анион-радикал, перекись водорода, гидроксильные радикалы, синглетный кислород, ионы Н02- и другие. Они, как правило, являются своего рода побочными продуктами работы дыхательной цепи – группы митохондриальных белков, утилизирующих кислород и непрерывно поставляющих клетке энергию в форме АТФ.

Исходным радикалом для образования АФК является супероксидный анион-радикал. Сам по себе он не опасен, но легко превращается в перекись водорода, а перекись, в свою очередь – в гидроксил-радикал.

АФК продуцируются в респираторном взрыве, инициируемом активацией NADPH оксидазы, который сопровождается усилением потребления молекулярного кислорода и повышенной утилизацией глюкозы. Респираторный взрыв находится под строгим контролем клеточных сигнальных систем, потому что избыточная продукция АФК является повреждающим фактором для клеток организма-хозяина.[5]

 В кинетических исследованиях снижение АФК было продемонстрировано в ранние моменты времени, чего не наблюдалось в  более позднее время. Ответ нейтрофилов на ГМ-КСФ также снижается с возрастом, что приводит к усилению апоптоза в месте инфекции.

Это усиление апоптоза нейтрофилов, наблюдающееся в старческом возрасте, может являться причиной длительного сохранения воспалительных процессов у пожилых людей.

  Основой для нарушения  функций нейтрофилов у людей, находящихся в пожилом возрасте, были названы следующие факторы: это либо некоторые  модуляции в клетке, вызванные мембранно-опосредованными событиями, либо дефекты в проксимальных сигнальных механизмах, так как некоторые стимуляторы способны вызывать относительно устойчивый имунный ответ у пожилых людей, отвергая события активации, которые были ранее установленны рецептором и связанны с мембраной. Снижение активации нейтрофилов в ответ на ЛПС, гранулоцитарного КСФ (Г-КСФ) и FMLP также имеет место у пожилых людей. Недавние исследования обнаружили дефектный набор сигнальных посредников в липидных сплавах, что расценивается как потенциальный дефект, объединённый в сигналы на мембране. Дальнейшие исследования, вероятно, более точно установят, являются ли эти недостатки связанными с изменением текучести мембран, изменениями цитоскелета или с измененными областями белка.[11,1,3.4]

Источник: http://referat911.ru/Biologiya/izmenenie-kletok-vrozhdjonnogo-immuniteta-pri/306009-2674975-place1.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.