Диагностика и неотложная помощь при тиреотоксической коме

Содержание

Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома

Диагностика и неотложная помощь при тиреотоксической коме

Тиреотоксический криз является наиболее тяжёлым, угрожающим жизни больного осложнением диффузного токсического зоба, он развивается в основном у больных с тяжёлой формой заболевания.

Встречается криз чаще всего спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции, после применения радиоактивного йода-131 с лечебной целью – на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза.

При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, интеркуррентные инфекции, различные оперативные вмешательства (тонзиллэктомия, экстракция зуба) при недостаточном обезболивании, резкая отмена антитиреоидных препаратов, реакция на некоторые медикаменты (инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды и др. ). Иногда причину тиреотоксического криза выяснить не удаётся (“спонтанный криз”).

1.1 Патогенез

Патогенетически криз расценивают как эндотоксический шок, связанный с гиперпродукцией и выбросом в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих гиперреактивность симпато-адреналовой и гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников. Развивающиеся функциональные и морфологические нарушения в различных органах и системах обусловлены, с одной стороны, избыточной продукцией катехоламинов с ростом чувствительности к ним периферических тканей, а с другой – резким дефицитом гормонов коры надпочечников, что может закончиться летальным исходом.

Тиреотоксический криз

Развивается быстро, в течение нескольких часов, реже- постепенно, в течение нескольких дней. В его течении можно выделить два перида:период возбуждения (обусловлен резким повышением активности симпато-адреналовой системы), и период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности (связан с истощением компенсаторных реакций).

Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, про фузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано.

Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная.

Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление.

Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность.

При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Важно отметить, что изменения в психике больного – прогрессирующая заторможенность, потеря ориентировки, спутанность сознания – всегда свидетельствуют о приближении комы.

Тиреотоксическая кома

Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-41 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии.

В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Иногда могут развиться острые гнойные воспалительные процессы (менингит, паротит).

Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).

1.3 Лабораторные данные

Изменения морфологического состава крови неспецифичны. Нередко повышена СОЭ, в ряде случаев может развиться гипохромная анемия. Свёртываемость крови часто замедлена.

При выраженной форме криза характерно низкое содержание углекислоты в венозной крови и повышение содержания в ней кислорода (вследствие недостаточной утилизации его тканями).

Нередко выявляется гипохолестеринемия, являющаяся результатом активации распада холестерина тиреоидными гормонами и выделения его с желчью.

Часто выявляется гипоальбуминемия (из-за нарушения белково-синтетической функции печени), относительное увеличение содержания глобулинов (особенно их гамма-фракции). В ряде случаев отмечается гипергликемия, сменяющаяся в конечной стадии тиреотоксического криза гипогликемией. Нередко отмечают увеличение содержания в крови остаточного азота и креатинина вследствие преобладания в организме процессов белкового катаболизма.

Ценное диагностическое значение имеет резкое повышение содержания белково-связанного йода крови и высокий уровень тиреоидных гормонов:тироксина и трийодтиронина. Уровень ТТГ в крови резко снижен (не определяется).

1.4 Лечение

Лечебная программа при тиреотоксическом кризе включает в себя следующие направления:

1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов

Увеличивают дозу тиреостатиков. Назначается мерказолил в первоначальной ударной дозировке 60-100 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов внутрь, при необходимости – через желудочный зонд, введённый интраназально.

Через 1-2 часа после введения мерказолила применяются препараты йода: 10%раствор натрия йодида – в/венно по 10 мл 2-3 раза/сутки или в/венно капельно 1%раствор Люголя (в котором йодид калия заменён на йодид натрия – для избежания кардиотоксического действия) в 500мл 5% раствора глюкозы. Можно применять раствор Люголя внутрь по 8-10 капель 2-3 раза в в сутки.

При улучшении состояния больного, начиная со вторых суток, назначают поддерживающую дозу мерказолила 30-60 мг и раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности

Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 240-360 мг/сут, или дексаметазон 16 мг/сут. Суточная доза распределяется на 4 инъекции, вводить препараты лучше в/в капельно, либо струйно.

Критерием эффективности лечения кортикостероидами является прежде всего стабилизация АД. В очень тяжёлых случаях (при рефрактерном коллапсе) можно дополнительно ввести п/кожно 1 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА.

3. Симпатиколитическая и противосудорожная терапия

Используются β-блокаторы: пропранолол 0,1% раствор – по 2-5 мл (2-5мг) в/венно каждые 3-4 часа в разведении на физрастворе, затем переходят на пероральное введение по 40 мг каждые 4-6 часов (до 300 и даже 600 мг в сутки). Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД. Отменяется постепенно.

Для купирования нервного и психомоторного возбуждения в/венно вводится 1-2 мл седуксена, внутримышечно – 1 мл 0,5% раствора галоперидола. Следует помнить, что эти препараты могут значительно снижать АД.

4. Устранение дегидратации, интоксикации, электролитных нарушений

Достигается в/венным капельным вливанием гемодеза, 5%раствора глюкозы, физраствора, раствора Рингера в количестве 3-4 л/сутки. При развитии электролитных нарушений (выраженная рвота, диарея) – провести их коррекцию.

5. Купирование сердечной недостаточности

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано в/венное капельное введение симпатомиметиков: добутамина или дофамина (со скоростью 2-10 мкг/кг*мин). Больным с аритмиями целесообразно введение поляризующей смеси, с добавлением 100 мг кокарбоксилазы.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/венно строфантин (0,5мл 0,05% раствора) в 20 мл глюкозы, а при развитии признаков отёка лёгких – 60-80 мг фуросемида. Показаны ингаляции увлажнённого кислорода, пропущенного через спирт.

6. Борьба с гипертермией

Выраженная гипертермия может представлять большую опасность для организма. Для снижения температуры применяются:в/м введение антипиретиков (литические смеси), местные охлаждающие процедуры (пузыри со льдом и т. д. ). Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов белками крови и повышают их уровень в крови).

7. Эфферентная терапия

При неэффективности проводимой терапии провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов можно с помощью плазмафереза и гемосорбции.

Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.

Источник: https://doktora.by/konsultaciya-aritmologa-v-minske/tireotoksicheskiy-kriz-i-tireotoksicheskaya-koma

Опасность для жизни тиреотоксического криза

Диагностика и неотложная помощь при тиреотоксической коме

Тиреоидный криз, или тиреотоксический криз – это редкое осложнение токсического диффузного зоба, носящее ургентный характер.

Тиреоидный шок возникает вследствие стремительного роста содержания гормонов ЩЖ и сопровождается обострением симптоматики основного заболевания.

Как только возникают первые проявления тиреотоксического криза, требуется медпомощь.

Провоцирующие факторы

Тиреотоксический криз может возникать по причине неверного подхода к лечению диффузного токсического зоба.

Согласно статистическим данным такое состояние наступает с частотой 0,5 — 19 % у людей с тяжелой и выраженной умеренно формами болезни Грейвса.

В общем зачете женщины:мужчины криз возникает в соотношении 9:1.

Основными провоцирующими причинами тиреотоксического криза являются следующие:

  1. Хирургические вмешательства в работу ЩЖ в качестве лечения токсического диффузного зоба.
  2. Применение эфирного наркоза в ходе хирургических манипуляций.
  3. Воздействие рентгеновского излучения на ЩЖ.
  4. Применение йода радиоактивного в ходе лечения болезни Грейвса.
  5. Употребление средств, в составе которых присутствует йод. В том числе и контрастных веществ при прохождении рентгенографических исследований.
  6. Несвоевременное прекращение либо пропуск приема медикаментов, требующихся для корректировки гормонального соотношения при гипертиреозе.
  7. Чрезмерно грубая пальпация железистого органа.

Тем не менее, медикаментозные причины возникновения состояния более распространены, в сравнении с хирургическими.

В подтверждение медикаментозных причин, имеется возможность добавить, что тиреоидный криз может развиться у пациентов с диабетом сахарным.

Данное возможно вследствие приема диабетиками специфических препаратов и наступления патологических состояний, ими спровоцированных:

  • кетоацидоз;
  • гипогликемия (из-за инсулина);
  • гиперсмолярная кома.

Кроме указанного, имеются еще некоторые причины, которые могут провоцировать тиреоидный криз:

  1. Заболевания инфекционной природы, в основном поражающие дыхательную систему.
  2. Период вынашивания плода и процесс родоразрешения.
  3. Чрезмерные физнагрузки.
  4. Нарушения кровоснабжения головного мозга.
  5. Травмы органа и окружающих его тканей.
  6. Воздействия стрессогенных факторов.
  7. Эмболия легочных путей.

Гипертиреоидный криз предсказать не представляется возможным, так как его возникновение обуславливается индивидуальными особенностями пациента.

Тем не менее, распознать симптомы тиреотоксического криза и определить его наступление возможно.

Данное обусловлено тем, что его механизмы развития приблизительно одинаковы в каждом клиническом случае.

Патогенез

Механизмы состояния основаны на стремительном возрастании концентраций свободных гормонов щитовидки – Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина).

Кроме резкого гормонального скачка, тиреотоксический криз характеризуется следующими негативными процессами:

  1. Усугубление надпочечниковой недостаточности с повышением дефицита гормонов, ими продуцируемых.
  2. Чрезмерное воспроизводство катехоламинов – специфических соединений, которые повышают производительность желез эндокринной системы.
  3. Активация процессов симпато-адреналовой системы.
  4. Активизация работы ретикулярной формации и подкорковых центров гипоталамуса.

При указанных состояниях ресурсы организма начинают стремительно истощаться.

Если пациенту не была своевременно предоставлена неотложная помощь при тиреотоксическом кризе и не были проведены все необходимые медицинские мероприятие, может развиться тиреотоксическая кома.

Для того, чтобы была возможность провести своевременное лечение тиреотоксического криза, пациенту и его близким требуется тщательно следить за состоянием и своевременно заметить признаки, которыми характеризуется тиреоидный криз.

Симптоматические проявления

В таком тяжелом тиреотоксическом состоянии, симптомы  зачастую возникают внезапно.

Тем не менее, в некоторых случаях имеется продромальный период, в течение которого проявления криза возникают постепенно и являются малозаметными.

Симптомы при тиреотоксическом кризе характеризуется возникновением следующих проявлений:

  1. Наблюдается лихорадка, температура тела достигает 38 — 40 °С.
  2. Повышается работа потовых желез, потоотделение столь обильно, что может возникать дегидратация.
  3. Возникает тахикардия синусовая – частота находится в рамках 120 — 200 уд./мин, может возрастать о 300 уд./мин.
  4. Диагностируется анурия – понижение объемов выводимой мочи.
  5. Могут возникать тремор, слабость мышц, боли головы.
  6. Имеются нарушения дефекаций, позывы к рвоте, тошнота, боли живота.
  7. Могут развиваться тревожные состояния и психоз.

Состояние провоцирует расстройства психо-эмоционального плана, которые диагностируются у 9 из 10 пациентов, однако их интенсивность и направленность имею различия.

Тиреоидный криз характеризуется следующими вероятными нарушениями работы ЦНС:

  • лабильность эмоций;
  • нарушения сна (бессонница);
  • чрезмерная возбужденность;
  • спутанность сознания;
  • заторможенность реакций;
  • навязчивые мысли;
  • маниакальность поведения.

Со стороны сердечнососудистой системы, кроме синусовой тахикардии, возможны следующие негативные проявления:

  1. Одышка, затрудненность дыхания по причине ощущения сдавленности груди в области сердечной мышцы.
  2. Повышение значений кровяного давления.
  3. Мерцание предсердий.
  4. Увеличение кислородной потребности миокарда и увеличение его ударного объема.

У людей, возраст которых превышает 60 лет, могут возникать следующие негативные проявления апатичного характера в состоянии тиреотоксического шока:

  1. Застойная недостаточность сердечной мышцы.
  2. Апатичность и замедленность реакций на стандартные раздражители.
  3. Опущение век, иначе – блефароптоз.
  4. Скачкообразное снижение массы тела.
  5. Снижение выраженности стандартных, для гипертиреоза, офтальмологических симптомов.

При возникновении любых подозрений на развитие состояния криза требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью – вызвать карету скорой помощи либо прийти на прием к лечащему врачу (в зависимости от интенсивности возникших проявлений).

Медики смогут определить истинную причину возникающих недомоганий и, в случае диагностирования такой патологии, как тиреотоксический криз, купировать процесс до наступления комы.

Диагностирование

Состояние тиреоидного криза определяется за счет наличия характерной симптоматики, которая возникла на фоне ранее установленного диагноза «токсический диффузный зоб».

Кроме указанного, значение имеют предшествующие предполагаемому кризу, состояния организма и врачебные манипуляции:

  • хирургические вмешательства;
  • терапия с йодом радиоактивным;
  • инфекционные заболевания и прочие.

Для того, чтобы подтвердить патологическое состояния, предпринимаются следующие диагностические меры:

  1. Замер показателей артериального давления.
  2. Замер пульса и прослушивание тонов сердца.
  3. Снятие ЭКГ, демонстрирующей нарушения ритма биения сердечной мышцы.
  4. Гормональные тесты крови на гормоны ЩЖ Т3, Т4 (при кризе определяется их превышение относительно нормы) и тиреотропного гормона с кортизолом (при кризе определяется их снижение относительно нормы).
  5. Производится тест крови на концентрации глюкозы крови (при кризе присутствует гипергликемия, глюкоза выше 5,5 ммоль/л).

Только после проведения указанных исследований медик может быть полностью уверенным в наступлении тиреотоксического криза и имеет возможность приступать к купированию угрожающего жизни пациента процесса.

Лечение

Лечение криза происходит в 2 этапа. Непосредственно ликвидация угрожающего для жизни состояния заключает в себе следующие компоненты:

  1. Ликвидация фактора-провокатора.
  2. Поддержание главных функций организма.
  3. Нормализация гормонального соотношения.

Этап 1 включает в себя неотложную помощь, которая заключается в таких действиях со стороны медиков:

  1. Введение содержащих йод препаратов для торможения процесса высвобождения тиреоидных ферментов – раствора 10 % йодида в совмещении с физ.раствором и йодистым натрием.
  2. Подавление функций ЩЖ путем перорального употребления либо ректального способа введения Мерказолила.
  3. Преднизолон и внутривенные инфузии глюкозы с хлоридом натрия для регидрации и нормализации надпочечниковой функции.
  4. Капельное введение раствора Дроперидола либо Седуксена для снижения нервного перевозбуждения.

После стабилизации состояния пациента, тактика лечения рассчитывается согласно специфике клинической картины. Зачастую применяются такие медикаменты:

  1. Нормализация сердечнососудистой системы – Коргликон, Строфантин, Мезатон, Кордиамин.
  2. Блокировка воспроизводства гормонов ЩЖ – Пропилтиоурацил.
  3. Снятие лихорадки – любые жаропонижающие медикаменты, исключая кислоту ацетилсалициловую.
  4. Снижение выраженности периферических эффектов гормонов ЩЖ – Резерпин, Пропранолол, Гуанетидин.

При кризе у детей действия врачей имеют сходный характер, однако дозировки медикаментозных средств снижены в зависимости от возраста пациента.

При условии своевременно оказанной помощи, тиреотоксический криз имеет позитивный прогноз.

По истечении 3 суток с начала терапии наступает заметное улучшение состояния.

После требуется регулярный мониторинг и коррекция концентраций гормонов ЩЖ.

Источник: https://EndokrinnayaSistema.ru/shhitovidnaya-zheleza/simptomy/tireotoksicheskij-kriz.html

Тиреотоксический криз

Диагностика и неотложная помощь при тиреотоксической коме

Тиреотоксический криз – ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови.

Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть.

Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

По мнению большинства исследователей в сфере эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера.

Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской.

Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Причины тиреотоксического криза

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

  • Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
  • Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
  • Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения болезни. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
  • Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
  • Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина.

Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений.

Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза.

Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание.

Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза.

По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища.

Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса.

Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии.

Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику.

При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия.

При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс.

Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой.

Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог.

Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза.

При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

  • Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
  • Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
  • Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
  • ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни.

Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца.

После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

  • Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
  • Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония – вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
  • Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов.

Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови.

Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyroid-storm

Причины тиреотоксического криза

Чаще всего тиреотоксический криз возникает после проведения хирургической операции, направленной на устранение диффузного зоба, а также при использовании избыточной дозы радиоактивного йода в период лечения тиреотоксикоза. Патология порождается нарушениями в осуществлении соответствующего лечения — отсутствие надлежащей подготовки по нормализации гормонального уровня путем заместительной терапии.

Факторы, которые могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза:

  • нервное перенапряжение;
  • физическое переутомление;
  • интеркуррентные инфекции и интоксикации;
  • оперативные вмешательства;
  • экстракция зуба;
  • введение радиоактивного йода, в результате чего происходит распад фолликулов щитовидной железы;
  • воздействие на щитовидную железу рентгеновского излучения.

Криз тиреотоксический: симптомы и признаки

Развитие тиреотоксического криза происходит быстро — в течение нескольких часов (в редких случаях продолжительность развития может составить 2-3 дня). В нарастании процесса можно выделить 2 основных этапа:

  • период возбуждения: связан с активизацией симпато-адреналовой системы
  • фаза прогрессирования сердечных патологий: связан с затуханием компенсаторных механизмов.

На фоне классической клинической картины токсического зоба (пучеглазие, зоб, тремор, тахикардия), у больных происходит:

  • нарастание возбуждения;
  • подъем температуры тела до 39-41 градуса;
  • появляется резкая головная боль;
  • тревога, бессонница;
  • тахикардия 140-200 ударов в минуту;
  • возможно мерцание предсердий;
  • подъем АД;
  • одышка, затрудненное дыхание с возможным развитием отека легкого;
  • тошнота, рвота, профузный понос;
  • выраженная мышечная слабость;
  • возможно развитие обезвоживания с впадением больного в сопор и кому.

Внешние проявления, по которым можно самостоятельно оценить развитие болезни:

  • Снижение самочувствия происходит раньше, по сравнению с прошлым состоянием организма.
  • Часто повышается пульс, превышающий 100 ударов в минуту.
  • Наблюдается повышенная возбудимость, раздражение происходит из-за каждой мелочи.
  • Дополняется картина повышением давления.
  • Беспричинное повышение температуры тела более 3 градусов.
  • Появляется головокружение, тошнота, рвота.
  • Расстройство пищеварительной системы.
  • Сбитая частота дыхания.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть диарея, тошнота с рвотой, абдоминальные боли.

Прогноз

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Прогрессирование криза приводит к неврогенным и двигательным нарушениям. Возможны следующие проявления: острая форма психоза, галлюцинации и бред, помрачение сознания с последующей прострацией и возникновением коматозного состояния. Психические поражения вызывают развивающуюся заторможенность, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания.

Диагностика криза

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Лабораторная диагностика заболевания:

  1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
  2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
  3. Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
  4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
  5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Первая помощь до приезда врача

Криз тиреотоксический требует неотложной помощи еще до поступления пациента в больницу. Она должна начинаться еще до приезда врача:

  • пострадавшего следует уложить;
  • создать условия доступа свежего воздуха;
  • померить давление;
  • определить частоту пульса и дыхания;
  • измерить температуру;
  • отметить состояние кожи (влажность, цвет);
  • если возможно спросить о времени мочеиспускании (состояние почек).

Так как при тиреотоксическом кризе симптомы лихорадки резко выражены, то важной задачей первой помощи будет охлаждение:

  • не употреблять для борьбы с температурой салицилаты (аспирин);
  • пациента нужно освободить от теплой одежды;
  • если возможно поместить в прохладную ванну;
  • обложить пузырями со льдом: голова, шея, грудь, живот;
  • растереть кожу этиловым спиртом, спиртовым или уксусным раствором;
  • в холодную пору открыть окно, обложить больного снегом (упаковав в пакеты);
  • можно покрыть пациента мокрой простыней, опрыскивать холодной водой;
  • продолжать охлаждение до приезда скорой.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Тиреотоксический криз — это очень опасное проявление эндокринной патологии, способное привести к тяжелым последствиям. Такое явление может возникнуть при отсутствии должного внимания к хроническому течению тиреотоксикоза, попытках его лечения самостоятельно или неправильной оперативной терапии зоба.

Если наступил тиреотоксический криз, неотложная помощь включает назначение препаратов, снижающих действие тиреоидных гормонов. Эти вещества активно вырабатываются щитовидной железой при нарушении работы органа. Результатом лечения становится снижение их содержания в сыворотке крови.

Криз опасен для жизни человека, если не принять экстренных мер по купированию приступа.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  2. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  3. Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  4. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины.

Рекомендации

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания; избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко.

Источник: http://simptomy-i-lechenie.net/tireotoksicheskiy-kriz/

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе

Диагностика и неотложная помощь при тиреотоксической коме

При тиреотоксическом (тиреоидном) кризе пациент нуждается в неотложной помощи: это состояние связано с риском для его жизни. Криз возникает как развитие осложнения при тиреотоксикозе. Болезнь, связанная с повышенным содержанием гормонов щитовидной железы в организме человека, тоже не является самостоятельным заболеванием. Это следствие других патологических нарушений щитовидной железы.

Опасность патологического состояния состоит в «атаке» организма тиреоидными гормонами, массово концентрирующимися в крови пациента. Если вовремя их «не остановить», человек погибнет.

Факторы, вызывающие патологию

Возникновение кризисного состояния связано с неверно выбранной тактикой терапии токсического диффузного зоба или, как его еще называют, болезни Грейвса. Это заболевание аутоиммунного характера, которая вызвана быстрым ростом щитовидной железы.

Существует еще ряд причин тиреотоксического криза, вызывающих опасное для жизни состояние:

  • Операции на щитовидной железе, проводимые для устранения диффузного зоба;
  • Хирургическое вырывание зубов;
  • Эфирный наркоз, который используют во время хирургического вмешательства;
  • Радиоактивный йод, применяемый во время терапии заболеваний, связанных со щитовидной железой;
  • Неправильно выбранная дозировка или длительность приема лекарственных средств в период лечения;
  • Использование рентгеновских лучей для обработки щитовидной железы;
  • Неправильная пальпация щитовидной железы.

К серьезным провокаторам криза относят такие состояния:

  • Патологии инфекционного характера, связанные с дыхательными путями;
  • Проблемы с током крови в мозгу;
  • Период беременности и родовой деятельности;
  • Сильный стресс;
  • Травмирование;
  • Длительные физические нагрузки;
  • Эмболия легочных артерий.

!

Клинические проявления тиреотоксического криза возникают преимущественно летом, в конце весны или в начале осени.

Опасное для жизни состояние является следствием нарушения терапии, которое приводит к гормональному дисбалансу.

Наша читательница рекомендует отличный подарок для домохозяйки! “Мне эту магнитную щетку подарила дочка. Сначала было удивительно, что вторая часть все мои движения повторяет с другой стороны. А потом приноровилась. Поняла, как надо водить. Первое окно мыла 15 минут, пока привыкла и поняла. Зато дальше дело пошло на ура! Очень удобно оказалось.

И легко ведь моешь только с одной стороны. Результат тоже порадовал. Все отлично!” Читайте подробнееВиктория Райдос: Люди хотят долгой и здоровой жизни больше, чем денег. И я этому очень рада. Поэтому пришла пора познакомить вас с талисманом, который действительно сможет защитить вас от различных недугов и позволит прожить долгую жизнь.

Подробнее

Характерная симптоматика

Проявления и симптомы тиреоидного криза связаны с превышенной концентрацией трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Под их воздействием в состоянии криза развиваются такие патологические процессы:

  • Недостаточность функциональных возможностей надпочечников;
  • Увеличенное синтезирование катехоламинов;
  • Активизация 3-х систем: симпатико-адреналовой, гипоталамуса и ретикулярной формации мозга.

Опасное для жизни состояние имеет характерные признаки и симптомы, которые проявляются внезапно. В исключительных случаях возможно развитие продромального периода, когда симптоматика медленно нарастает.

Выделяют 2 периода криза:

  1. Возбуждение (раздражение симпато-адреналовой системы);
  2. Заторможенность, появление сердечно-сосудистых патологий (прекращение работы механизмов компенсирования).

Рассмотрим симптомы криза и неотложную помощь, которую важно предоставить до приезда медиков.

  • Лихорадочное состояние, при котором показатели температуры тела поднимаются до 39-40 градусов;
  • Частый пульс, достигающий до 200 ударов в минуту;
  • Головная боль;
  • Обильное потоотделение;
  • Руки и ноги сильно дрожат;
  • Резко снижается количество выделяемой мочи;
  • Нарушения ЦНС;
  • Расстройство органов ЖКТ.

Особого внимания требуют симптомы, подтверждающие расстройства нервной системы. Их фиксируют у 90 % больных.

  • Заторможенность;
  • Быстрая смена эмоционального фона;
  • Маниакальный синдром;
  • Тревожность;
  • Нарушения сна;
  • Возбуждение;
  • Спутанное сознание;
  • Сильная слабость, ощущаемая в мышечной ткани лица и тела.

Патологические изменения в сердечно-сосудистой системы проявляются в таких признаках:

  • Увеличенные показатели артериального давления;
  • Мерцание предсердий;
  • Тахикардия;
  • Одышка;
  • Тяжелое дыхание.

«Желудочно-кишечная» симптоматика выглядит так:

  • Отсутствие аппетита;
  • Тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • Спазматические приступы в области живота;
  • Диарея.

Специфика диагностики и прогноза

Диагностика криза основывается на характерных симптомах видов заболеваний, вызывающих патологию щитовидной железы. Обязательно учитываются возможные провоцирующие факторы: больной в состоянии после хирургической операции, болезни инфекционного характера и т. д.

Постановка диагноза требует дополнительных лабораторных и аппаратных исследований:

  • Биохимический анализ крови;
  • Определение уровня сахара в крови;
  • ЭКГ;
  • Прослушивание сердечных тонов;
  • Фиксирование показателей пульса и артериального давления.

Отсутствие неотложной помощи во время тиреотоксического криза приведет к галлюцинациям, бреду и острой форме психоза. Затем возбужденное состояние сменяется заторможенностью и полной потерей в пространстве.

Особенность доврачебных действий

Мы уже упоминали о том, что проявления тиреоидного криза чаще всего развиваются за 2-4 часа. В этом случае первым неотложным действием должен стать вызов бригады скорой помощи. Детально опишите диспетчеру состояние больного, ярко выраженные симптомы. Затем приступайте к оказанию доврачебной помощи.

  • Обеспечьте больному удобное положение;
  • Ослабьте или снимите давящие элементы одежды;
  • Обеспечьте свободный доступ свежего воздуха в помещение;
  • Измерьте показатели температуры тела и давления;
  • Оцените частоту пульсации и дыхания в минуту.

Обратите внимание!

Важная задача доврачебной помощи – снижение высокой температуры тела. Однако использовать с этой целью аспирин нельзя! Температуру снижают с помощью средств народной медицины: обтирания холодной водой, раствором уксуса или спиртом.

Помните, что криз сопровождается желудочными расстройствами, поэтому важно предусмотреть появление рвоты. Чтобы больной не захлебнулся собственными рвотными массами, положите его на бок. Во время рвоты придерживайте его голову. Затем дайте прополоскать рот чистой водой.

В случае отсутствия жизненно важных показателей (сердцебиения и дыхания) проводят реанимационные действия.

Если больной в сознании, важно обеспечить его обильным питьем. До приезда медиков не давайте ему медикаменты в виде таблеток: при кризе всасываемость нарушена.

Медикаментозная терапия

После оказания первой помощи медики в экстренном порядке приступают к введению лекарств. Прием лекарственных средств выполняет 3 задачи:

  1. Нейтрализация фактора, спровоцировавшего опасное состояние;
  2. Поддержание функциональных возможностей организма;
  3. Нормализация гормонального фона.

При кризе, вызванном тиреотоксикозом, алгоритм медикаментозной помощи следующий:

  • Для замедления выработки тиреоидных гормонов вводят препараты, содержащие йод;
  • Чтобы подавить функциональные возможности щитовидной железы, используют мерказолил;
  • Раствор натрия с глюкозой и преднизолон вводят для восстановления функции надпочечников.
  • Чтобы снять нервное напряжение, вводят капельным способом дроперидол.

Специфика терапии выбирается на основании особенностей клинических проявлений патологии.

Профилактические меры

Тиреотоксический криз – опасная патология, которая может привести к летальному исходу. Поэтому соблюдение профилактических мер по его не допущению – важная составляющая лечения болезней щитовидной железы.

Избежать столь опасного состояния помогут следующие профилактические правила.

  • Прием антитиреоидных средств должен осуществляться согласно предписаниям врача;
  • Перед хирургическим вмешательством или началом терапевтического лечения йодом пациент должен достигнуть эутиреоидного состояния.

Помните! Любые нарушения гормонального фона требуют быстрой корректировки.

Источник: https://ProPomosch.ru/neotlozhnye-sostoyaniya/pomoshh-pri-tireotoksicheskom-krize

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.